लेप्टिन नामक इस हार्मोन के अस्तित्व के विचार की पुष्टि बाद के अध्ययनों से हुई।
लेप्टिन (ग्रीक "लेप्टोस", "लीन" से) वसा कोशिकाओं द्वारा निर्मित और जारी किया जाने वाला एक साइटोकाइन है। वसा, वसा ऊतक, एक निष्क्रिय द्रव्यमान नहीं है। एडिपोसाइट्स विभिन्न साइटोकिन्स की एक भीड़ का उत्पादन करते हैं, कुछ अभी तक अच्छी तरह से ज्ञात नहीं हैं; लेप्टिन कई में से केवल एक है। वास्तव में, वसा द्रव्यमान में परिवर्तन सीएनएस को प्रेषित होते हैं:
- लेप्टिन के स्तर में कमी ऊर्जा भंडार की कमी को "संचार" करती है। सीएनएस चयापचय गतिविधि को कम करके, भोजन की खपत में वृद्धि और वसा भंडारण को बढ़ावा देने के लिए जिम्मेदार एंजाइमों को उत्तेजित करके इसका जवाब देता है
- लेप्टिन के स्तर में वृद्धि से चयापचय में वृद्धि होती है, भोजन की खपत में कमी, हार्मोनल संतुलन को बहाल करता है (थायरॉइड और एंड्रोजन हार्मोन कम लेप्टिन के स्तर की प्रतिक्रिया में कम हो जाते हैं), लिपोलिसिस और ग्लाइकोजन भंडारण के लिए जिम्मेदार एंजाइम को उत्तेजित करता है।
हालांकि, लंबे समय तक ऊंचा लेप्टिन का स्तर हाइपोथैलेमस में ओबी-आरबी रिसेप्टर्स (लंबे-आइसोफॉर्म लेप्टिन रिसेप्टर्स, लेप्टिन गतिविधि के प्रस्तावक) के एक डिसेन्सिटाइजेशन और रक्त-मस्तिष्क बाधा में इसके परिवहन के डाउनरेगुलेशन की ओर ले जाता है। (अवरोध जो मस्तिष्क को विभाजित करता है) रक्त ऊतक से)। खराब ग्लूकोज चयापचय, खराब ग्लूकोज सहिष्णुता, पुरानी हाइपरग्लाइसेमिया, हाइपरिन्सुलिनमिया और इंसुलिन प्रतिरोध (इसलिए टाइप 2 मधुमेह मेलिटस) से स्थिति बढ़ जाती है।
यह मोटे व्यक्तियों में देखा जाता है जिनके रक्त में लेप्टिन का स्तर बहुत अधिक होता है, लेकिन मस्तिष्कमेरु द्रव के भीतर बहुत कम होता है (रक्त मस्तिष्क बाधा के माध्यम से हार्मोन के परिवहन की असंभवता का संकेत)। इन विषयों में, लेप्टिन इंजेक्शन लगाने से भी "असंतुलन" में सुधार करना संभव नहीं है क्योंकि हाइपोथैलेमस में स्थित ओबी-आरबी रिसेप्टर्स, हार्मोन द्वारा नहीं पहुंचा जा सकता है या उनके डिसेन्सिटाइजेशन के कारण इसे बांध नहीं सकता है।
दूसरे शब्दों में, जीव हार्मोन में इस वृद्धि को "मौन" करके नकारात्मक प्रतिक्रिया करता है और इससे हमारे शरीर पर इस साइटोकिन की सकारात्मक गतिविधियों का अंत हो जाता है। यह, जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, मोटापे का मामला है जिसमें लेप्टिन के उच्च स्तर को हाइपोथैलेमस द्वारा "महसूस" नहीं किया जाता है; कारण आनुवंशिक प्रकृति के हो सकते हैं जैसे लेप्टिन ट्रांसपोर्टर की कमी, ओबी-आरबी रिसेप्टर्स की अनुपस्थिति या हार्मोन के प्रति उनकी कुल असंवेदनशीलता।
दूसरी ओर, ओब-आरएनए की आनुवंशिक कमी वाले विषयों में, जीन जो लेप्टिन के उत्पादन के लिए कोड करता है, इसके अंतःशिरा सेवन से उनकी स्थिति में महत्वपूर्ण सुधार होता है। इसलिए लेप्टिन जीव के प्राथमिक कार्यों का मास्टर नियामक है; यदि यह एक ऊर्जा हानि का संचार करता है, तो प्रत्येक चयापचय मार्ग धीमा हो जाता है, यदि यह एक सकारात्मक कैलोरी "संतुलन" का संकेत देता है, तो विपरीत होगा।
जो इसकी कमी का जवाब देते हैं, वसा द्रव्यमान के कम% को कम करने और बनाए रखने में कठिनाई के लिए जिम्मेदार हैं, लेकिन सब कुछ वसा कोशिकाओं से शुरू होता है, उस ऊतक से जो हमने सोचा था कि केवल एक गोदाम के रूप में उपयोगी था और जो इससे भी अधिक जटिल है हमने सोचा। हालांकि सकारात्मक पक्ष मौजूद है; कम कैलोरी वाले आहार के दौरान हम वसा के भंडार को खाली कर देते हैं और हमें एक अधिक सुखद काया के अलावा, लेप्टिन के रक्त और मस्तिष्क (मस्तिष्क में) दोनों के स्तर में कमी आती है; इसमें ओबी-आरबी रिसेप्टर्स और इस प्रिय और निम्नतम साइटोकाइन के ट्रांसपोर्टरों की अभिव्यक्ति और संवेदनशीलता दोनों में वृद्धि शामिल है।
, या किसी भी मामले में अतिपोषण की अवधि में, "लेप्टिन के स्तर में वृद्धि" होती है।
लेप्टिन संश्लेषण और रिलीज को बढ़ाने के लिए वसा जमा करने की कोई आवश्यकता नहीं है। यह रक्त शर्करा में वृद्धि के प्रति प्रतिक्रिया करता है, इसलिए ग्लूकोज की अधिक उपलब्धता और हेक्सोसामाइन के चयापचय मार्ग के सक्रियण के लिए - हेक्सोसामाइन का मार्ग सक्रिय चयापचय मार्ग है जब जीव को अमीनो एसिड से अधिक ऊर्जा का सामना करना पड़ता है। और ग्लूकोज को ट्राइग्लिसराइड्स में बदलने के लिए। लेप्टिन में यह वृद्धि ओबी-आरबी रिसेप्टर्स की अधिक संवेदनशीलता और अभिव्यक्ति के साथ संयुक्त रूप से वसा हानि, मांसपेशियों में ग्लाइकोजन भंडारण और थायराइड हार्मोन कुल्हाड़ियों और गोनाडल के एक निश्चित संतुलन की वसूली के बारे में इसके लाभकारी संदेशों के बेहतर "संचार" की ओर ले जाती है। ; दूसरे शब्दों में, दुबले ऊतकों की ओर एक बेहतर कैलोरी विभाजन होता है।
लेप्टिन दोनों प्रभावकारी प्रणालियों को नियंत्रित करता है - ऊपर वर्णित - न्यूरोपैप्टाइड्स के रूप में जो दो अपवाही तंत्रिका मार्गों को सक्रिय करते हैं, इसका जवाब देते हैं।
- लेप्टिन के स्तर में कमी कैटोबोलिक को रोककर एनाबॉलिक प्रभावकारी तंत्रिका तंत्र को उत्तेजित करती है
- दूसरी ओर, जब इसका स्तर बढ़ता है, तो विपरीत होता है: हमारे पास एनाबॉलिक प्रभावकारी प्रणाली का निषेध और अपचय की उत्तेजना होगी।
इस मामले में "एनाबॉलिक" का अर्थ है ऊर्जा का संरक्षण और न कि "मांसपेशियों का लाभ"। लेप्टिन के स्तर में वृद्धि नाइट्रोजन प्रतिधारण, प्रोटीन संश्लेषण और दुबले द्रव्यमान के संरक्षण को प्रोत्साहित करती है, लेकिन यह केवल पहले क्षणों में होता है। शरीर को अपशिष्ट पसंद नहीं है और अगर रिसेप्टर्स ओबी-आरबी ऊर्जा अपशिष्ट का कोई डाउनरेगुलेशन और डिसेन्सिटाइजेशन नहीं होता है बहुत बड़ा होगा और निश्चित रूप से मानव प्रजाति आज तक नहीं बची होगी।
और चयापचय दर, लेप्टिन पर निर्भर करती है। यह थायराइड और गोनैडल हार्मोनल कुल्हाड़ियों को नियंत्रित करता है।
कम लेप्टिन का स्तर निम्न T3 स्तर और निम्न टेस्टोस्टेरोन और एस्ट्रोजन के स्तर की ओर ले जाता है। इसके अलावा, डोपामाइन की रिहाई सीधे लेप्टिन के मस्तिष्क के स्तर से संबंधित है। लंबे समय तक उपवास छोड़े गए पशु दवाओं के लिए एक निश्चित लत दिखाते हैं जो डोपामाइन की एकाग्रता में वृद्धि को उत्तेजित करते हैं। यह सब कुछ निश्चित% वसा से नीचे गिरने में कठिनाई का कारण समझने के लिए है।
एक बार लेप्टिन के संश्लेषण और रिलीज का इतना निम्न स्तर (एडिपोसाइट्स के खाली होने के कारण) तक पहुंच गया है, भोजन की आवश्यकता, चयापचय में कमी के कारण अस्टेनिया, लिपोलिसिस को अवरुद्ध करना, प्रोटियोलिसिस में वृद्धि और कामेच्छा का कुल नुकसान (यौन आवश्यकता) वे इतने मजबूत हो जाते हैं कि उन्हें नियंत्रित नहीं किया जा सकता।
वही सीसीके (कोलेसिस्टोकिनिन), जो वसा और प्रोटीन से भरपूर भोजन के जवाब में पेट द्वारा निर्मित होता है और जो, एक नियम के रूप में, तृप्ति की भावना को बढ़ाता है, लेप्टिन कम होने पर कोई शक्ति नहीं होती है, अगर प्राथमिक नियंत्रण नहीं देता है "अनुमोदन"।
और एड्रेनालाईन रक्त-मस्तिष्क बाधा के पार लेप्टिन के परिवहन में सुधार करता है (कार्बोहाइड्रेट-आधारित पुनः लोड की प्रभावशीलता बस यही है)लेप्टिन के लाभों का अधिकतम लाभ उठाने का एक तरीका कम कैलोरी आहार की वैकल्पिक अवधि है (कैलोरी की कमी जितनी अधिक होगी, रिचार्ज से पहले आहार पर खर्च करने का समय उतना ही कम होगा) जिसमें 36 घंटे से अधिक बेस रिचार्ज न हो, लगभग विशेष रूप से। , कार्बोहाइड्रेट।
डोपामाइन प्रणाली को उत्तेजित करने वाली दवाओं का उपयोग, इफेड्रिन और अन्य उत्तेजक जो एड्रेनालाईन और नॉरएड्रेनालाईन के स्तर को बढ़ाते हैं, लेप्टिन में गिरावट को कम करने में मदद कर सकते हैं। हालांकि, जल्दी या बाद में, चाहे आप "चाल" का उपयोग करें या नहीं, अस्तित्व के लिए ड्राइव बेकाबू होने के लिए इतनी मजबूत हो जाएगी। अपने आप को अत्यधिक प्रतिबंधात्मक आहारों में फेंकने से केवल इसलिए बचें क्योंकि आप जल्दी में हैं; जो आप बाद में प्राप्त करेंगे, वह आपके द्वारा अर्जित (या आपके दृष्टिकोण के आधार पर खोया) को बनाए रखने में सक्षम नहीं होगा।
, लिए गए पोषक तत्व लेप्टिन के संश्लेषण और रिलीज की डिग्री में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।
पहले हमने लेप्टिन के उत्पादन के लिए एक मजबूत "उत्तेजक" के रूप में हेक्सोसामाइन के चयापचय मार्ग का उल्लेख किया था। इस मार्ग का अंतिम उत्पाद, यूडीपी-एन-एसिटिल ग्लूकोसामाइन, "खिलाए गए राज्य" का प्राथमिक संदेश प्रतीत होता है। तार्किक प्रतिक्रिया के रूप में, हम लेप्टिन के स्तर में वृद्धि करेंगे।
कोशिकाओं में प्रवेश करने वाले ग्लूकोज का लगभग 2 या 3% हेक्सोसामाइन के चयापचय मार्ग की ओर एक परिवहन (या तकनीकी शब्दों में "शिफ्ट") से गुजरता है; इस मार्ग द्वारा उत्पादित यूडीपी-एन-एसिटाइलग्लुकोसामाइन की मात्रा जीव की ऊर्जावान स्थिति को इंगित करती है। वही इंसुलिन, जिसकी लेप्टिन पर कोई प्रत्यक्ष भूमिका नहीं है, इस पथ में ग्लूकोज के प्रवेश को मजबूर करके इसके उत्पादन और रिलीज को उत्तेजित करता है।
ग्लूकोज तेज और चयापचय लेप्टिन के रक्त स्तर को विनियमित करने में प्राथमिक कारक हैं। अध्ययन जिसमें ग्लाइकोलाइसिस इनहिबिटर (ग्लूकोज ऑक्सीकरण) का उपयोग किया गया था, ग्लूकोज (गैर-फ्रुक्टोज) के संपर्क में आने वाले एडिपोसाइट्स में लेप्टिन उत्पादन में सामान्य वृद्धि को अवरुद्ध करता है; इससे हम समझते हैं इस विनियमन प्रणाली में इस शर्करा का चयापचय कैसे आवश्यक है। दूसरी ओर, फ्रुक्टोज, "गिनी सूअरों में लेप्टिन के स्तर में वृद्धि के लिए जिम्मेदार है, केवल 2 सप्ताह (लगभग 1 महीने और" आदमी के लिए आधा) के बाद।
ग्लूकोज पॉलिमर, जैसे स्टार्च, लेप्टिन शिखर को धीमा करने के लिए प्रकट होते हैं, जिसे अकेले ग्लूकोज के जवाब में मजबूत "इंसुलिन उछाल" देखकर समझाया जा सकता है और इसका मतलब है कि हेक्सोसामाइन मार्ग में चीनी का अधिक प्रवेश होता है।
दूसरी ओर, लिपिड "अप्रत्यक्ष" भूमिका निभाते हैं। एक आहार जिसमें लिपिड से लगभग 80% कैलोरी और कार्बोहाइड्रेट से केवल 3% शामिल है, हमारे प्रिय साइटोकिन के उत्पादन को कम करता है, लेकिन अगर हम खुद को कैलोरी अधिशेष की स्थिति में पाते हैं जिसमें कार्बोहाइड्रेट और वसा "उचित हिस्सा" साझा करते हैं कैलोरी, हमारे पास एक लेप्टिन शिखर होगा जैसा कि अकेले ग्लूकोज से कैलोरी की अधिकता में देखा जाता है।
मुक्त फैटी एसिड में वृद्धि ग्लूकोज चयापचय के उत्पाद, फ्रुक्टोज-6-फॉस्फेट को ग्लाइकोलाइसिस से हेक्सोसामाइन मार्ग में स्थानांतरित कर देती है; यहां अप्रत्यक्ष प्रभाव है, लेकिन केवल तभी जब ऊर्जा अधिशेष का एक बड़ा "टुकड़ा" कार्बोहाइड्रेट के लिए छोड़ दिया जाता है।
इसलिए यह तर्कसंगत है कि "कम कार्ब्स" आहार (जरूरी नहीं कि केटोजेनिक, जिसके लिए एक अलग चर्चा की आवश्यकता होती है) के संबंध में कुछ उलझनें उत्पन्न होती हैं। एक "काटने" आहार के एक चरण के दौरान, इसलिए कैलोरी की कमी की एक निश्चित डिग्री के साथ, ग्लाइसाइड्स की मात्रा को बनाए रखते हुए, मान लें कि लगभग 3 या 4 ग्राम / किग्रा वजन, लेप्टिन में शारीरिक कमी को धीमा करने की अनुमति देता है। यह, कुछ के अनुसार, किसी भी मामले में प्रतिकूल होगा यदि हम वसा के नुकसान और मांसपेशियों के रखरखाव को अनुकूलित करना चाहते हैं; लेप्टिन के स्तर को कम रखें, फिर एक मजबूत ऊर्जा घाटे की ओर जाएं और ग्लाइकाइड का सेवन जितना संभव हो उतना कम रखें। (केटोसिस में जाने के बिना, इसलिए लगभग 2.2 ग्राम कार्बोहाइड्रेट प्रति किलो दुबला द्रव्यमान), यह अनुमति देता है, जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, ओबी-आरबी रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता और अभिव्यक्ति में वृद्धि; एक बेहतर प्रतिक्रिया, इसलिए, जब हम अंदर प्रवेश करते हैं "रीफीड" चरण (कार्बोहाइड्रेट फिर से भरना)।
परिभाषा अवधि के दौरान कम कार्बोहाइड्रेट का सेवन करने का यही एकमात्र कारण नहीं है। रक्त शर्करा को कम रखने (रक्त शर्करा का स्तर) वसा ऊतक से फैटी एसिड की रिहाई में वृद्धि की अनुमति देता है। एफएफए (फ्री फैटी एसिड) का एक उच्च स्तर इंसुलिन प्रतिरोध को बढ़ाता है।
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