विरचो ट्रायड का नाम जर्मन चिकित्सक रूडोल्फ विरचो के नाम पर रखा गया है, जिन्होंने 1856 में अपने एक प्रकाशन में फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के एटियलजि को स्पष्ट किया था।
क्या आप यह जानते थे ...
यद्यपि विरचो ने फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता से संबंधित पैथोफिज़ियोलॉजी का वर्णन करने में मदद की, यह वह नहीं था जिसने उपरोक्त त्रय के प्रारूपण का प्रस्ताव रखा था। हालांकि, अस्पष्ट कारणों से, जर्मन डॉक्टर की मृत्यु के कई वर्षों बाद (लगभग, 1950 के दशक के आसपास), त्रय विकसित और उसके नाम पर रखा गया था। दूसरी ओर, यह भी सच है कि विरचो ने अपने काम के प्रारूपण में, विभिन्न कारकों का उल्लेख किया जो थ्रोम्बी के गठन में योगदान कर सकते हैं; हालाँकि, उन्हीं कारकों को पहली बार जर्मन डॉक्टर द्वारा उजागर नहीं किया गया था, लेकिन उससे पहले अन्य डॉक्टरों द्वारा।
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- एंडोथेलियल क्षति;
- रक्त प्रवाह में असामान्यताएं या परिवर्तन (स्थिरता और अशांति);
- हाइपरकोएग्युलेबिलिटी।
इसलिए विरचो ट्रायड एक ऐसे उपकरण का प्रतिनिधित्व करता है जो डॉक्टरों के लिए यह समझने में बहुत उपयोगी साबित हो सकता है कि थ्रोम्बस के निर्माण में योगदान करने वाले कारण और कारक क्या हैं, इसलिए, जो शिरापरक और धमनी घनास्त्रता दोनों के विकास में योगदान करते हैं।
नीचे, उपरोक्त कारकों का अधिक विस्तार से विश्लेषण किया जाएगा।
और धमनियां।एंडोथेलियम रक्त वाहिकाओं, हृदय और लसीका वाहिकाओं की आंतरिक परत है। यह तथाकथित एंडोथेलियल कोशिकाओं से बना है और कई कार्य करता है, जिनमें शामिल हैं:
- बाधा समारोह;
- जमावट, प्लेटलेट एकत्रीकरण और फाइब्रिनोलिसिस का विनियमन;
- भड़काऊ प्रक्रियाओं का विनियमन;
- संवहनी स्वर और पारगम्यता का नियंत्रण और मॉड्यूलेशन।
इसलिए एंडोथेलियम के कार्य कई हैं, जो हृदय प्रणाली और उससे आगे के सही कामकाज के लिए आवश्यक हैं। यह जमावट के नियमन में ऊतक द्वारा निभाई गई भूमिका पर ध्यान दिया जाना चाहिए, जिसके लिए थ्रोम्बस (एंटीथ्रोम्बोटिक क्रिया) के गठन को रोकना संभव है। इस घटना में कि एंडोथेलियम को नुकसान होना चाहिए, हालांकि, तथाकथित एंडोथेलियल डिसफंक्शन होगा, जिसके परिणामस्वरूप थ्रोम्बस गठन के साथ प्रो-थ्रोम्बोटिक और प्रो-इंफ्लेमेटरी गतिविधि में वृद्धि के पक्ष में एंटीथ्रॉम्बोटिक गतिविधि में कमी आएगी।
विरचो ट्रायड में उल्लिखित एंडोथेलियल क्षति की उपस्थिति के कारण कई हो सकते हैं, इनमें से हम याद करते हैं:
- एंडोथेलियम की शारीरिक चोट;
- उच्च रक्तचाप;
- रक्त प्रवाह की अशांति;
- भड़काऊ एजेंट;
- विकिरण अनावरण;
- चयापचय संबंधी असामान्यताएं, जैसे होमोसिस्टीनमिया और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया;
- सिगरेट के धुएं से विषाक्त पदार्थों का अवशोषण।
कृपया ध्यान दें
जबकि कुछ लेखकों के अनुसार विरचो ट्रायड के अन्य दो कारकों की तुलना में एंडोथेलियम में परिवर्तन थ्रोम्बी की शुरुआत में मामूली भूमिका निभाते हैं; दूसरों के अनुसार, यह एक मौलिक भूमिका निभाता है, विशेष रूप से हृदय और धमनी के स्तर पर। वास्तव में, एंडोथेलियल क्षति की अनुपस्थिति में, हृदय और धमनियों में रक्त प्रवाह की उच्च गति प्लेटलेट आसंजन को रोक सकती है और थक्के के कारकों को पतला कर सकती है, इस प्रकार थ्रोम्बस के गठन को रोक सकती है। आश्चर्य की बात नहीं है, जैसा कि उल्लेख किया गया है, एंडोथेलियल क्षति धमनियों और हृदय में थ्रोम्बस के निर्माण में निर्धारण कारकों में से एक है।
इसलिए, जो एंडोथेलियम के संपर्क में है और अधिक धीरे-धीरे बहने लगता है।रक्त प्रवाह में विसंगतियों की उपस्थिति में, हालांकि, यह अब व्यवस्थित तरीके से नहीं बहता है, लेकिन एक अराजक गति मानता है और / या एक मजबूत मंदी से गुजरता है। अधिक सटीक रूप से, रक्त प्रवाह की अशांति एंडोथेलियल क्षति और शिथिलता का कारण बन सकती है और काउंटरकरंट्स और स्थानीय पॉकेट्स को जन्म देने में सक्षम है जिसमें एक ही रक्त का ठहराव होता है।
उपरोक्त विसंगतियों की उपस्थिति एंडोथेलियल कोशिकाओं के स्तर पर एक "परिवर्तित जीन अभिव्यक्ति का कारण है जो अधिक मात्रा में प्रो-कोएग्युलेटिंग कारकों का उत्पादन करने के लिए पाए जाते हैं।
इसके अलावा, जब ठहराव मौजूद होता है, तो प्लेटलेट्स एंडोथेलियम के संपर्क में अधिक आसानी से आ जाते हैं, सक्रिय जमावट कारक जमा हो जाते हैं और परिणामी थ्रोम्बस गठन के साथ थक्कारोधी कारकों का प्रवाह कम हो जाता है। संभावित स्थितियों में से जो रक्त प्रवाह के ठहराव को जन्म दे सकती हैं, हमें याद है:
- धमनीविस्फार;
- तीव्र रोधगलन;
- माइट्रल वाल्व स्टेनोसिस और आलिंद फिब्रिलेशन;
- पॉलीसिथेमिया;
- दरांती कोशिका अरक्तता।
अधिक सटीक होने के लिए, "हाइपरकोएगुलेबिलिटी" शब्द का उपयोग किसी भी प्रकार के परिवर्तन, विसंगति या जमावट पथ में दोष को इंगित करने के लिए किया जाता है जो इससे पीड़ित रोगियों को थ्रोम्बस गठन की ओर अग्रसर करता है।
इस संबंध में, हम आपको याद दिलाते हैं कि दो अलग-अलग प्रकार के हाइपरकोएग्युलेबिलिटी, यानी एक आनुवंशिक हाइपरकोएगुलेबिलिटी और एक अधिग्रहित प्रकार को भेद करना संभव है।
जेनेटिक हाइपरकोएग्यूलेशन आमतौर पर जीन एन्कोडिंग जमावट कारक वी और प्रोथ्रोम्बिन पर स्थित बिंदु उत्परिवर्तन की उपस्थिति के कारण होता है।
दूसरी ओर, अधिग्रहित हाइपरकोएगुलेबिलिटी विभिन्न कारकों के कारण हो सकती है, जिनमें शामिल हैं:
- एस्ट्रोजन के स्तर में वृद्धि (उदाहरण के लिए, गर्भावस्था के दौरान या मौखिक गर्भ निरोधकों को लेने से): इस प्रकार के हार्मोन में वृद्धि, वास्तव में, एंटीथ्रॉम्बिन III के संश्लेषण को कम करके जमावट कारकों के यकृत संश्लेषण में वृद्धि को प्रेरित कर सकती है;
- कुछ घातक ट्यूमर की उपस्थिति;
- ठहराव और संवहनी घावों की उपस्थिति;
- सिगरेट का धुंआ;
- मोटापा;
- हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया सिंड्रोम: यह एक विशेष सिंड्रोम है जो कुछ रोगियों में अनियंत्रित हेपरिन पर आधारित थक्कारोधी चिकित्सा पर विकसित होता है और जो एक प्रो-थ्रोम्बोटिक अवस्था की शुरुआत की ओर जाता है।
- एंटीफॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी सिंड्रोम।
