मधुमेह एक वास्तविक बीमारी नहीं है, बल्कि हाइपरग्लाइसेमिया द्वारा विशेषता वाले क्रोनिक सिंड्रोम का एक सेट है, और इंसुलिन के उत्पादन और / या परिधीय ऊतकों द्वारा इंसुलिन प्रतिरोध में वृद्धि के लिए जिम्मेदार अग्नाशयी कोशिकाओं की खराबी के कारण ( मांसपेशी, वसा और यकृत ऊतक)।
इंसुलिन का स्राव अंतःस्रावी अग्न्याशय में होता है और इसे लैंगरहैंस के आइलेट्स की β कोशिकाओं को सौंपा जाता है। अग्न्याशय में अन्य महत्वपूर्ण हार्मोन भी स्रावित होते हैं, जैसे α कोशिकाओं से ग्लूकागन, δ कोशिकाओं से सोमैटोस्टैटिन और पीपी कोशिकाओं से अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड; ये हार्मोन इंसुलिन की रिहाई को भी नियंत्रित करके एक दूसरे को आत्म-नियंत्रण करते हैं।
इंसुलिन का संश्लेषण एक बहु-चरण पथ का अनुसरण करता है; पहले प्री-इंसुलिन अग्रदूत को β कोशिकाओं द्वारा किसी न किसी एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम में स्रावित किया जाता है; जिसके बाद, प्री-इंसुलिन - जिसमें तीन पॉलीप्टाइड चेन ए, बी और सी शामिल हैं - को पहले गोल्गी तंत्र के स्तर पर प्रो-इंसुलिन में बदल दिया जाता है, एंडोपेप्टिडेस द्वारा जो सी यूनिट को अलग करता है, और अंत में इंसुलिन (चेन पॉलीपेप्टाइड ए) में बदल जाता है। डाइसल्फ़ाइड पुलों द्वारा पॉलीपेप्टाइड श्रृंखला बी से जुड़ा हुआ) पेप्टाइड जी से जुड़ा हुआ है।
इंसुलिन स्राव को नियंत्रित किया जाता है: ऑर्थो और पैरासिम्पेथेटिक न्यूरोवैगेटिव सिस्टम द्वारा, क्रमशः, ऑर्थो स्राव को उत्तेजित करता है और पैरा इसे पोषण सिद्धांतों से, क्रमशः अग्नाशयी हार्मोन से, सोमैटोस्टैटिन को रोकता है और ग्लूकागन को उत्तेजित करता है, और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल हार्मोन से आमतौर पर हम यह कहते हैं कि इंसुलिन का स्राव रक्त शर्करा के स्तर से नियंत्रित होता है, वास्तव में सभी पोषक तत्व, कार्बोहाइड्रेट, लिपिड और प्रोटीन रक्त शर्करा को बढ़ाने में सक्षम होते हैं, इसलिए इंसुलिन के स्राव को प्रभावित करते हैं।
इंसुलिन का मुख्य कार्य विभिन्न चयापचय उपकरणों के माध्यम से रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता को स्थिर रखना है: यकृत में ग्लूकोज को ग्लाइकोजन (ऊर्जा आरक्षित) में बदलना, वसा ऊतक में ट्राइग्लिसराइड्स में अतिरिक्त ग्लूकोज जमा करना; ऊर्जा प्रयोजनों के लिए कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज के परिधीय तेज में वृद्धि; सेलुलर स्तर पर अमीनो एसिड के तेज में वृद्धि, विशेष रूप से मांसपेशियों में, जहां उन्हें प्रोटीन के उत्पादन में लगाया जाता है। जब इंसुलिन के स्राव को रोक दिया जाता है, तो ग्लाइकोजन, प्रोटीन और ट्राइग्लिसराइड्स का क्षरण सरल ग्लूकोज, मुक्त अमीनो एसिड और फैटी एसिड को छोड़ने के लिए अनुकूल होता है। इंसुलिन का महत्व ऊर्जा स्रोतों पर इसके नियामक गुणों में निहित है; ये भंडार के रूप में जमा हो जाते हैं, यदि अधिक हो, या आवश्यकता पड़ने पर इनका सेवन किया जाता है।
इंसुलिन मेटाबोट्रोपिक टाइरोसिन किनसे रिसेप्टर के साथ बातचीत करके अपना कार्य करता है। यह एक मोनोमर है जो कोशिका झिल्ली को एक "बाह्य अंत जो एक बाध्यकारी साइट के रूप में कार्य करता है, और एक" इंट्रासेल्युलर अंत के साथ पार करता है जो किनेज फ़ंक्शन को प्रदर्शित करता है। फास्फोराइलेशन दो का क्रॉस रिसेप्टर मोनोमर्स दोनों रिसेप्टर्स और बाद के फॉस्फोराइलेशन प्रतिक्रियाओं को सक्रिय करने की अनुमति देता है, जो ऊपर सूचीबद्ध सभी चयापचय प्रतिक्रियाओं को जन्म देता है, जो उनके धीमे विकास की विशेषता है।
इसलिए, मधुमेह न केवल रक्त शर्करा को बदलता है, बल्कि प्रोटीन और लिपिड के चयापचय को भी बदलता है; इसके अलावा, मधुमेह संवहनी दीवार के मोटे होने और अपर्याप्त रक्त परिसंचरण के कारण हृदय-संवहनी रोगों, विशेष रूप से रेटिनोपैथियों, ग्लोमेरुलोपैथियों और न्यूरोपैथी के शुरू होने के जोखिम को बढ़ाता है।
मधुमेह एक व्यापक बीमारी है, विशेष रूप से तथाकथित कल्याणकारी देशों में, जहां कुछ जोखिम कारक, जैसे मोटापा और एक गतिहीन जीवन शैली, इसकी शुरुआत के पक्ष में हैं। मधुमेह को विभिन्न प्रकार के सिंड्रोम में पहचाना जा सकता है; सबसे महत्वपूर्ण हैं:
- NS प्राथमिक या स्वतःस्फूर्त मधुमेह यह सबसे आम का प्रतिनिधित्व करता है, बदले में इसे टाइप 1 मधुमेह और टाइप 2 मधुमेह में विभाजित किया जाता है;
- NS माध्यमिक मधुमेह, अग्न्याशय से संबंधित रोगों या ग्लूकोकार्टिकोइड्स पर आधारित गहन औषधीय उपचार के परिणामस्वरूप;
- गर्भावस्था मधुमेह।
टाइप 1 मधुमेह या इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह कुल इंसुलिन की कमी और पूरी तरह से पतित β कोशिकाओं वाले रोगियों की विशेषता है। कभी-कभी यह अग्न्याशय की β कोशिकाओं के खिलाफ गलत ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के कारण हो सकता है, या अधिक सामान्यतः यह मोटापे, पर्यावरण और वंशानुगत कारकों की उपस्थिति से शुरू होता है; इस मामले में इसे इडियोपैथिक मधुमेह कहा जाता है।इस प्रकार का मधुमेह बचपन में भी बहुत जल्दी उत्पन्न हो जाता है।इंसुलिन आधारित चिकित्सा अद्वितीय है और इसे पूरे जीवन काल के लिए समाप्त नहीं किया जा सकता है।
दूसरी ओर, टाइप 2 मधुमेह या इंसुलिन-स्वतंत्र मधुमेह, उन रोगियों की विशेषता है जो β कोशिकाओं की एक निश्चित कार्यक्षमता को बनाए रखते हैं (हालांकि स्थिर रक्त शर्करा के स्तर को बनाए रखने के लिए पर्याप्त नहीं हैं), लेकिन इंसुलिन के लिए परिधीय ऊतकों की खराब संवेदनशीलता है। टाइपोलॉजी नहीं है प्रतिरक्षा, लेकिन बहुक्रियात्मक, व्यवहारिक, वंशानुगत और पर्यावरणीय तत्वों पर आधारित है। पहले प्रकार के विपरीत, मधुमेह का यह रूप सबसे अधिक बुढ़ापे में उत्पन्न होता है, इसलिए इसे वृद्ध मधुमेह के रूप में भी जाना जाता है।
मधुमेह के कारण होने वाले सबसे महत्वपूर्ण परिवर्तन कुछ महत्वपूर्ण कैटोबोलिक प्रतिक्रियाओं से संबंधित हैं, जो इंसुलिन द्वारा मध्यस्थता वाले एनाबॉलिक के विपरीत हैं: हाइपरग्लाइसेमिया, परिधि में ग्लूकोज के कम सेवन, एक अधिक तीव्र यकृत ग्लूकोनोजेनेसिस और ग्लाइकोजन भंडार में कमी के कारण होता है। ; "प्रोटीन का बढ़ता ह्रास और कोशिकाओं द्वारा अमीनो एसिड को ग्रहण करने की क्षमता में कमी;" ग्लिसरॉल के परिणामी निर्माण के साथ लिपिड के क्षरण में वृद्धि, नए ग्लूकोज के निर्माण के लिए एक सब्सट्रेट के रूप में उपयोग किया जाता है, और फैटी एसिड (बाद में ले जाने वाले) केटोन निकायों के गठन के लिए जो चयापचय एसिडोसिस उत्पन्न करते हैं)।
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