टाइप 1 मधुमेह

व्यापकता

टाइप 1 मधुमेह मेलिटस एक चयापचय विकार है जो अग्न्याशय द्वारा उत्पादित एक हार्मोन इंसुलिन की कमी (या गंभीर अपर्याप्तता) के कारण होता है।
क्लासिक लक्षण मुख्य रूप से पेशाब, प्यास और भूख में वृद्धि, और वजन घटाने से संबंधित हैं।

टाइप 1 मधुमेह में गंभीर या पूर्ण इंसुलिन की कमी के कारण एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया से जुड़े होते हैं, जो हार्मोन के संश्लेषण के लिए जिम्मेदार अग्न्याशय की कोशिकाओं को प्रभावित करता है।
इस ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के अंतर्निहित कारणों को कम समझा जाता है; यह माना जाता है कि वे आनुवंशिक प्रकार के या अंतर्जात या बहिर्जात तनाव के हो सकते हैं।
मुख्य परीक्षण जो टाइप 1 मधुमेह मेलिटस का निदान करने की अनुमति देता है, और इसे टाइप 2 मधुमेह से अलग करने की अनुमति देता है, ऑटोम्यून्यून प्रतिक्रिया में शामिल ऑटोएंटीबॉडी की खोज पर आधारित है।
जीने के लिए, टाइप 1 मधुमेह को बहिर्जात इंसुलिन के प्रशासन की आवश्यकता होती है, जो प्राकृतिक के समान हार्मोन का सिंथेटिक रूप है। इस चिकित्सा का अनिश्चित काल तक पालन किया जाना चाहिए और सामान्य रूप से, सामान्य दैनिक गतिविधियों से समझौता नहीं करता है। सभी टाइप 1 मधुमेह रोगियों को इंसुलिन ड्रग थेरेपी के स्व-प्रबंधन में शिक्षित और प्रशिक्षित किया जाता है।
अनुपचारित छोड़ दिया, टाइप 1 मधुमेह मेलेटस तीव्र और पुरानी दोनों तरह की गंभीर जटिलताओं का कारण बनता है। टाइप 1 मधुमेह मेलिटस की अन्य जटिलताएं प्रकृति में संपार्श्विक हैं और मुख्य रूप से इंसुलिन की अत्यधिक खुराक के प्रशासन के कारण हाइपोग्लाइकेमिया पर आधारित होती हैं।
टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस दुनिया भर में डायबिटीज के कुल मामलों का 5-10% है।

अग्न्याशय और टाइप 1 मधुमेह मेलिटस

संक्षिप्त एनाटोमो-फंक्शनल रिकॉल

अग्न्याशय एक ग्रंथि अंग है जो पाचन तंत्र और कशेरुकियों के अंतःस्रावी तंत्र का समर्थन करके हस्तक्षेप करता है।
मनुष्यों में, यह उदर गुहा में, पेट के पीछे पाया जाता है।
यह एक अंतःस्रावी ग्रंथि है जो इंसुलिन, ग्लूकागन, सोमैटोस्टैटिन और अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड सहित कई महत्वपूर्ण हार्मोन का उत्पादन करती है।
यह एक एक्सोक्राइन भूमिका भी निभाता है, क्योंकि यह एक पाचक रस को स्रावित करता है जिसमें काइम में कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन और लिपिड के पाचन के लिए विशिष्ट एंजाइम होते हैं।
टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस में, केवल इंसुलिन के अंतःस्रावी कार्य से समझौता किया जाता है।

pathophysiology

टाइप 1 (जिसे T1D भी कहा जाता है) अग्न्याशय के बीटा कोशिकाओं के ऑटोइम्यून घाव के कारण मधुमेह मेलेटस का एक रूप है। एक बार क्षतिग्रस्त होने के बाद, ये कोशिकाएं अब इंसुलिन का उत्पादन नहीं करती हैं, चाहे जोखिम कारक और कारक कोई भी हों।
अतीत में, टाइप 1 मधुमेह मेलिटस को इंसुलिन-निर्भर या किशोर मधुमेह के रूप में भी जाना जाता था, लेकिन आज इन परिभाषाओं को मौलिक रूप से गलत या अपूर्ण माना जाता है।
टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस के व्यक्तिगत कारण विभिन्न पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाओं से संबंधित हो सकते हैं, जो बदले में, अग्न्याशय की बीटा कोशिकाओं को नष्ट कर देते हैं। प्रक्रिया इन चरणों के माध्यम से होती है:

• ऑटोरिएक्टिव सीडी 4 हेल्पर टी कोशिकाओं और साइटोटोक्सिक सीडी 8 टी कोशिकाओं की भर्ती
• स्वप्रतिपिंडों की भर्ती B
• जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली का सक्रियण।

नायब। कभी-कभी, बहिर्जात इंसुलिन का सेवन शुरू करने के बाद, अवशिष्ट अंतर्जात स्राव के स्तर में अस्थायी रूप से सुधार हो सकता है। यह संभव है कि यह प्रतिक्रिया, जिसे "हनीमून चरण" के रूप में भी जाना जाता है, परिवर्तित प्रतिरक्षा स्थिति के कारण है।

कारण

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस के कारण अज्ञात हैं।
कई व्याख्यात्मक सिद्धांत उन्नत किए गए हैं और कारण उनमें से एक या अधिक हो सकते हैं जिन्हें हम सूचीबद्ध करने जा रहे हैं:

• आनुवंशिक प्रवृतियां
• एक मधुमेहजनक उत्प्रेरक की उपस्थिति (प्रतिरक्षा कारक)
• एक एंटीजन (जैसे एक वायरस) के संपर्क में।

आनुवंशिकी और विरासत

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस एक ऐसी बीमारी है जिसमें 50 से अधिक जीन शामिल होते हैं।
लोकस या लोकी के संयोजन के आधार पर, रोग हो सकता है: प्रमुख, पीछे हटने वाला या मध्यवर्ती।
सबसे मजबूत जीन IDDM1 है और गुणसूत्र 6 पर पाया जाता है, अधिक सटीक रूप से 6p21 धुंधला क्षेत्र (MHC वर्ग II) में। इस जीन के कुछ प्रकार घटे हुए टाइप 1 हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी विशेषता के जोखिम को बढ़ाते हैं। इनमें शामिल हैं: DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 और DQB1 0201, जो यूरोपीय और उत्तरी अमेरिकी आबादी में अधिक आम हैं। उल्लेखनीय रूप से, कुछ एक सुरक्षात्मक भूमिका निभाते दिखाई देते हैं।
एक बच्चे में टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस विकसित होने का जोखिम है:

• 10% अगर पिता प्रभावित होता है
• भाई प्रभावित होने पर 10%
• 4% अगर मां प्रभावित होती है और प्रसव के समय 25 या उससे कम उम्र की थी
• 1% अगर मां प्रभावित है और प्रसव के समय 25 से अधिक थी।

वातावरणीय कारक

पर्यावरणीय कारक टाइप 1 मधुमेह मेलिटस की अभिव्यक्ति को प्रभावित करते हैं।
मोनोज़ायगोटिक जुड़वाँ (जिनकी आनुवंशिक विरासत समान है) के लिए, जब दोनों में से एक रोग से प्रभावित होता है, तो दूसरे के पास इसके प्रकट होने की केवल 30-50% संभावना होती है। इसका मतलब है कि 50-70% मामलों में रोग हमला करता है दो समान जुड़वां में से केवल एक। तथाकथित समरूपता सूचकांक 50% से कम है, जो एक बहुत ही महत्वपूर्ण "पर्यावरणीय प्रभाव" का सुझाव देता है।
अन्य पर्यावरणीय कारक आवासीय क्षेत्र को संदर्भित करते हैं। कुछ यूरोपीय क्षेत्रों, जिनमें कोकेशियान आबादी रहती है, में कई अन्य लोगों की तुलना में शुरुआत का 10 गुना अधिक जोखिम होता है। एक स्थानांतरण की स्थिति में, गंतव्य के देश के आधार पर खतरा बढ़ता या घटता प्रतीत होता है।

वायरस की भूमिका

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस की शुरुआत के कारणों पर एक सिद्धांत एक वायरस के हस्तक्षेप पर आधारित है। यह प्रतिरक्षा प्रणाली को ट्रिगर करेगा, जो अभी भी रहस्यमय कारणों से अग्न्याशय की बीटा कोशिकाओं पर भी हमला करता है।
वायरल परिवार कॉक्ससैकी, जिससे रूबेला वायरस संबंधित है, इस तंत्र में शामिल प्रतीत होता है लेकिन सबूत अभी तक इसे साबित करने के लिए पर्याप्त नहीं हैं। वास्तव में, यह संवेदनशीलता पूरी आबादी को प्रभावित नहीं करती है और केवल रूबेला से प्रभावित कुछ व्यक्तियों में ही टाइप 1 मधुमेह होता है।
इसने एक निश्चित आनुवंशिक भेद्यता का सुझाव दिया और आश्चर्य नहीं कि विशेष एचएलए जीनोटाइप की वंशानुगत प्रवृत्ति की पहचान की गई थी। हालांकि, उनके सहसंबंध और ऑटोइम्यून तंत्र को गलत समझा जाता है।

रसायन और दवाएं

कुछ रसायन और कुछ दवाएं अग्नाशय की कोशिकाओं को चुनिंदा रूप से नष्ट कर देती हैं।
NS पाइरिन्यूरोन, 1976 में जारी एक कृंतकनाशक, चुनिंदा अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं को नष्ट कर देता है जिससे टाइप 1 मधुमेह हो जाता है। इस उत्पाद को 1970 के दशक के अंत में अधिकांश बाजारों से वापस ले लिया गया था, लेकिन हर जगह नहीं।
वहां स्ट्रेप्टोजोटोसीनअग्नाशय के कैंसर के लिए कीमोथेरेपी में इस्तेमाल किया जाने वाला एक एंटीबायोटिक और एंटीकैंसर एजेंट, इंसुलिन के लिए अंतःस्रावी क्षमता से वंचित करके अंग की बीटा कोशिकाओं को मारता है।

लक्षण

टाइप 1 मधुमेह मेलिटस के क्लासिक लक्षणों में शामिल हैं:

• पॉल्यूरिया: अत्यधिक पेशाब
• पॉलीडिप्सिया: बढ़ी हुई प्यास
• ज़ेरोस्टोमिया: शुष्क मुँह
• पॉलीफैगिया: भूख में वृद्धि
• अत्यधिक थकान
• अनुचित वजन घटाने।

तीव्र जटिलताएं

कई प्रकार के 1 मधुमेह रोगियों का निदान रोग की विशिष्ट जटिलताओं की शुरुआत में किया जाता है, जैसे:

• डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिस
• गैर-केटोटिक हाइपरोस्मोलर-हाइपरग्लाइसेमिक कोमा।

मधुमेह केटोएसिडोसिस: यह कैसे होता है?

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस का कीटोएसिडोसिस कीटोन बॉडीज के जमा होने के कारण होता है।
ये ऊर्जा उद्देश्यों के लिए वसा और अमीनो एसिड की खपत से प्रेरित चयापचय अपशिष्ट हैं। यह परिस्थिति इंसुलिन की कमी और इसके परिणामस्वरूप ऊतकों में ग्लूकोज की कमी से प्रकट होती है।
मधुमेह केटोएसिडोसिस के लक्षणों और लक्षणों में शामिल हैं:

• ज़ेरोडर्मा: शुष्क त्वचा
• हाइपरवेंटिलेशन और टैचीपनिया: गहरी और तेजी से सांस लेना
• तंद्रा
• पेट में दर्द
• वह पीछे हट गया।

गैर-केटोटिक हाइपरोस्मोलर-हाइपरग्लेसेमिक कोमा

अक्सर "संक्रमण या टाइप 1 मधुमेह मेलिटस की उपस्थिति में दवाएं लेने से ट्रिगर होता है, इसकी मृत्यु दर 50% तक होती है।
पैथोलॉजिकल तंत्र प्रदान करता है:

• अत्यधिक ग्लाइसेमिक एकाग्रता
• ग्लूकोज उत्सर्जन के लिए तीव्र वृक्क निस्पंदन
• पुनर्जलीकरण की कमी।

यह अक्सर फोकल या सामान्यीकृत दौरे की उपस्थिति के साथ प्रस्तुत करता है।

पुरानी जटिलताओं

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस की दीर्घकालिक जटिलताएं मुख्य रूप से मैक्रो और माइक्रो एंजियोपैथियों (रक्त वाहिकाओं की जटिलताओं) से संबंधित हैं।
खराब प्रबंधित टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस की जटिलताओं में शामिल हो सकते हैं:

• मैक्रोकिरकुलेशन (मैक्रोएंजियोपैथिस) के संवहनी रोग: स्ट्रोक, मायोकार्डियल रोधगलन
• माइक्रोकिरकुलेशन (माइक्रोएंजियोपैथिस) के संवहनी रोग: रेटिनोपैथी, नेफ्रोपैथी और न्यूरोपैथी
• अन्य, उपरोक्त से संबंधित या असंबंधित: मधुमेह गुर्दे की विफलता, संक्रमण के प्रति संवेदनशीलता, मधुमेह पैर विच्छेदन, मोतियाबिंद, मूत्र पथ के संक्रमण, यौन रोग आदि।
• नैदानिक ​​​​अवसाद: 12% मामलों में।

मैक्रोएंजियोपैथियों का पैथोलॉजिकल आधार एथेरोस्क्लेरोसिस है।
हालांकि, हृदय रोग और न्यूरोपैथी का एक ऑटोइम्यून आधार भी हो सकता है। इस प्रकार की जटिलता के लिए, पुरुषों की तुलना में महिलाओं में मृत्यु का जोखिम 40% अधिक होता है।

मूत्र पथ के संक्रमण

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस वाले लोग मूत्र पथ के संक्रमण की बढ़ी हुई दर दिखाते हैं।
इसका कारण मधुमेह अपवृक्कता से संबंधित मूत्राशय की शिथिलता है। यह संवेदनशीलता में कमी का कारण बन सकता है, जो बदले में, मूत्र प्रतिधारण (संक्रमण के लिए जोखिम कारक) में वृद्धि की ओर जाता है।

यौन रोग

यौन रोग अक्सर शारीरिक कारकों (जैसे तंत्रिका क्षति और / या खराब परिसंचरण) और मनोवैज्ञानिक कारकों (जैसे तनाव और / या रोग की मांगों के कारण अवसाद) का परिणाम होता है।

• पुरुष: पुरुषों में सबसे आम यौन समस्याएं इरेक्शन और स्खलन की कठिनाइयाँ (प्रतिगामी जटिलता) हैं।
• महिला: सांख्यिकीय अध्ययनों ने टाइप 1 मधुमेह मेलिटस और महिलाओं में यौन समस्याओं के बीच एक महत्वपूर्ण सहसंबंध के अस्तित्व को दिखाया है (हालांकि तंत्र स्पष्ट नहीं है)। सबसे आम समस्याओं में संवेदनशीलता में कमी, सूखापन, संभोग सुख प्राप्त करने में कठिनाई / अक्षमता, सेक्स के दौरान दर्द और कामेच्छा में कमी।

निदान

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस की विशेषता आवर्तक और लगातार हाइपरग्लाइसेमिया है, जिसका निदान निम्न में से एक या अधिक आवश्यकताओं के साथ किया जा सकता है:

• उपवास रक्त ग्लूकोज 126mg/dL (7.0mmol/L) के बराबर या उससे अधिक
• रक्त ग्लूकोज 200mg / dl (11.1mmol / L) के बराबर या उससे अधिक, 75 ग्राम ग्लूकोज (ग्लूकोज टॉलरेंस टेस्ट) के बराबर मौखिक भार के मौखिक प्रशासन के 2 घंटे बाद
• हाइपरग्लेसेमिया लक्षण और नैदानिक ​​पुष्टि (200mg/dL या 11.1mmol/L)
• ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन (प्रकार A1c) 48mmol/mol के बराबर या उससे अधिक।

नायब। विश्व स्वास्थ्य संगठन (डब्ल्यूएचओ) द्वारा इन मानदंडों की सिफारिश की जाती है।

प्रथम प्रवेश

टाइप 1 मधुमेह वाले लगभग लोग मधुमेह केटोएसिडोसिस से शुरू होते हैं। इसे रक्त में कीटोन निकायों की वृद्धि के कारण "चयापचय एसिडोसिस" के रूप में परिभाषित किया गया है; यह वृद्धि बदले में फैटी एसिड और अमीनो एसिड के अनन्य ऊर्जा उपयोग के कारण होती है।
अधिक दुर्लभ रूप से, टाइप 1 मधुमेह मेलिटस हाइपोग्लाइसेमिक पतन (या कोमा) से शुरू हो सकता है। यह अंतिम रुकावट से पहले कुछ क्षणों में इंसुलिन के अत्यधिक उत्पादन के कारण होता है।यह एक खतरनाक स्थिति है।

विभेदक निदान

अन्य प्रकार के मधुमेह का निदान विभिन्न परिस्थितियों में होता है।

उदाहरण के लिए, साधारण स्क्रीनेंग के साथ, हाइपरग्लेसेमिया की यादृच्छिक पहचान के साथ और माध्यमिक लक्षणों (थकान और दृश्य गड़बड़ी) की पहचान के माध्यम से।
टाइप 2 मधुमेह को अक्सर लंबी अवधि की जटिलताओं की शुरुआत के लिए देर से पहचाना जाता है, जैसे: स्ट्रोक, मायोकार्डियल इंफार्क्शन, न्यूरोपैरिस, पैर के अल्सर या घावों को ठीक करने में कठिनाई, आंखों की समस्याएं, फंगल संक्रमण और मैक्रोसोमिया या हाइपोग्लाइसीमिया से पीड़ित बच्चे का जन्म।
एक सकारात्मक परिणाम, असमान हाइपरग्लेसेमिया की अनुपस्थिति में, किसी भी मामले में सकारात्मक परिणाम की पुनरावृत्ति द्वारा पुष्टि की जानी चाहिए।
टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह मेलिटस के बीच विभेदक निदान, दोनों हाइपरग्लेसेमिया द्वारा विशेषता है, मुख्य रूप से चयापचय हानि के कारण से संबंधित है।
जबकि टाइप 1 में अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं के विनाश के कारण इंसुलिन में उल्लेखनीय कमी होती है, टाइप 2 में इंसुलिन प्रतिरोध होता है (टाइप 1 में अनुपस्थित)।
एक अन्य कारक जो टाइप 1 मधुमेह की विशेषता है, वह है अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं के विनाश के उद्देश्य से एंटीबॉडी की उपस्थिति।

ऑटोएंटीबॉडी डिटेक्शन

टाइप 1 मधुमेह मेलिटस से जुड़े स्वप्रतिपिंडों के रक्त में उपस्थिति को हाइपरग्लेसेमिया से पहले ही रोग की शुरुआत की भविष्यवाणी करने में सक्षम दिखाया गया है।

मुख्य स्वप्रतिपिंड हैं:

• आइलेट सेल स्वप्रतिपिंड
• इंसुलिन स्वप्रतिपिंड
• ग्लूटामिक एसिड डिकार्बोक्सिलेज (जीएडी) के 65 केडीए आइसोफॉर्म को लक्षित करने वाले स्वप्रतिपिंड,
• टायरोसिन-फॉस्फेट एंटी-आईए -2 ऑटोएंटिबॉडीज
• जिंक ट्रांसपोर्टर 8 स्वप्रतिपिंड (ZnT8)।

परिभाषा के अनुसार, टाइप 1 मधुमेह का निदान लक्षणों और नैदानिक ​​लक्षणों की शुरुआत से पहले नहीं किया जा सकता है। हालांकि, स्वप्रतिपिंडों की उपस्थिति अभी भी "अव्यक्त ऑटोइम्यून मधुमेह" की स्थिति को चित्रित कर सकती है।
सभी विषय जो इनमें से एक या कुछ ऑटोएंटीबॉडी दिखाते हैं, उनमें टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस विकसित नहीं होता है। जैसे-जैसे वे बढ़ते हैं, जोखिम बढ़ता है; उदाहरण के लिए, तीन या चार अलग-अलग प्रकार के एंटीबॉडी के साथ जोखिम का स्तर 60- तक पहुंच जाता है। 100%।
रक्त में स्वप्रतिपिंडों के प्रकट होने और नैदानिक ​​रूप से निदान योग्य टाइप 1 मधुमेह मेलिटस की शुरुआत के बीच का समय अंतराल कुछ महीने (शिशुओं और छोटे बच्चों) हो सकता है; दूसरी ओर, कुछ व्यक्तियों में इसमें कई वर्ष लग सकते हैं।
केवल एंटी-आइलेट सेल ऑटोएंटिबॉडी की परख के लिए पारंपरिक इम्यूनोफ्लोरेसेंस डिटेक्शन की आवश्यकता होती है, जबकि अन्य को विशिष्ट रेडियोबाइंडिंग परीक्षणों से मापा जाता है।

रोकथाम और चिकित्सा

टाइप 1 मधुमेह मेलिटस वर्तमान में रोकथाम योग्य नहीं है।
कुछ शोधकर्ताओं का तर्क है कि अगर अग्नाशय बीटा कोशिकाओं के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रणाली के सक्रिय होने से पहले, इसके गुप्त ऑटोइम्यून चरण में ठीक से इलाज किया जाए तो इससे बचा जा सकता है।

प्रतिरक्षादमनकारी दवाएं

ऐसा लगता है कि साइक्लोस्पोरिन ए, एक प्रतिरक्षादमनकारी एजेंट, बीटा कोशिकाओं के विनाश को रोकने में सक्षम है। हालांकि, इसकी गुर्दे की विषाक्तता और अन्य दुष्प्रभाव लंबे समय तक उपयोग के लिए इसे अत्यधिक अनुपयुक्त बनाते हैं।
एंटी-सीडी3 एंटीबॉडी, जिनमें शामिल हैं टेप्लीज़ुमाब और यह "ओटेलिक्सिज़ुमाब, इंसुलिन उत्पादन को संरक्षित करने के लिए प्रकट होते हैं। इस आशय का तंत्र संभवतः नियामक टी कोशिकाओं के संरक्षण के कारण है। ये मध्यस्थ प्रतिरक्षा प्रणाली की सक्रियता को दबाते हैं, होमोस्टैसिस को बनाए रखते हैं और स्व-प्रतिजनों की सहनशीलता को बनाए रखते हैं।इन प्रभावों की अवधि अभी भी अज्ञात है
के विरोधी CD20 एंटीबॉडी रितुक्सिमैब वे बी कोशिकाओं को रोकते हैं, लेकिन दीर्घकालिक प्रभाव अज्ञात हैं।

आहार

कुछ शोधों ने सुझाव दिया है कि स्तनपान टाइप 1 मधुमेह मेलिटस के विकास के जोखिम को कम करता है।
जीवन के पहले वर्ष में 2000 आईयू के विटामिन डी का सेवन निवारक दिखाया गया है, लेकिन पोषक तत्व और रोग के बीच कारण संबंध स्पष्ट नहीं है।
बीटा सेल प्रोटीन के खिलाफ एंटीबॉडी वाले बच्चे, जब विटामिन बी 3 (पीपी या नियासिन) के साथ इलाज किया जाता है, तो जीवन के पहले सात वर्षों में घटनाओं में भारी कमी दिखाई देती है।

तनाव और अवसाद

टाइप 1 मधुमेह की जीवनशैली से जुड़ा मनोवैज्ञानिक तनाव काफी परिमाण का है; आश्चर्य नहीं कि इस विकृति की जटिलताओं में अवसादग्रस्तता के लक्षण और प्रमुख अवसाद भी शामिल हैं।
इससे बचने के लिए निवारक उपाय हैं जिनमें शामिल हैं: व्यायाम, शौक और दान में भागीदारी।

इंसुलिन

टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस के विपरीत, आहार और व्यायाम कोई इलाज नहीं है।
अंतःस्रावी अपर्याप्तता के लिए, टाइप 1 मधुमेह रोगियों को चमड़े के नीचे या पंपिंग के माध्यम से इंसुलिन का इंजेक्शन लगाने के लिए मजबूर किया जाता है।
आज, इंसुलिन प्रकृति में सिंथेटिक है; अतीत में, पशु मूल के हार्मोन (मवेशी, घोड़े, मछली, आदि) का उपयोग किया गया है।
इंसुलिन के चार मुख्य प्रकार हैं:

• फास्ट-एक्टिंग: "प्रभाव 15" मिनट में सेट होता है, जो 30 और 90 के बीच चरम पर होता है।
• लघु-अभिनय: "प्रभाव 30 मिनट में सेट होता है", 2 से 4 घंटे के बीच चरम पर होता है।
• मध्यवर्ती क्रिया: प्रभाव 1-2 घंटे में होता है, अधिकतम 4 से 10 घंटे के बीच होता है।
• लंबे समय से अभिनय: दिन में एक बार प्रशासित, इसका एक प्रभाव होता है जो 1-2 घंटों में होता है, "लंबे समय तक चलने वाली कार्रवाई जो सभी 24 तक चलती है।

ध्यान! इंसुलिन की अधिकता हाइपोग्लाइसीमिया को प्रेरित कर सकती है (

आहार प्रबंधन और रक्त शर्करा का पता लगाना दो बहुत महत्वपूर्ण कारक हैं जो बहिर्जात इंसुलिन की अधिकता और दोष से बचने के लिए काम करते हैं।
आहार के संबंध में, कॉर्नरस्टोन में से एक कार्बोहाइड्रेट की गिनती है; ग्लाइसेमिक अनुमान से क्या संबंधित है, हालांकि, यह एक इलेक्ट्रॉनिक उपकरण (ग्लूकोमीटर) का उपयोग करने के लिए पर्याप्त है।

यह भी देखें: टाइप 1 मधुमेह मेलिटस आहार।
आहार/हार्मोनल प्रबंधन का लक्ष्य अल्पावधि में ग्लाइकेमिया को 80-140mg/dl के आसपास और ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन को 7% से कम रखना है, ताकि दीर्घकालिक जटिलताओं से बचा जा सके।

अधिक जानकारी के लिए: टाइप 1 मधुमेह के उपचार के लिए दवाएं "

अग्न्याशय प्रत्यारोपण

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस में, विशेष रूप से ऐसे मामलों में जहां इंसुलिन थेरेपी अधिक कठिन होती है, अग्न्याशय में बीटा कोशिकाओं का प्रत्यारोपण करना भी संभव है।
कठिनाइयाँ संगत दाताओं की भर्ती और अस्वीकृति-रोधी दवाओं के उपयोग में होने वाले दुष्प्रभावों से संबंधित हैं।
पहले 3 वर्षों में सफलता दर (इंसुलिन स्वतंत्रता के रूप में परिभाषित) लगभग 44% होने का अनुमान है।

महामारी विज्ञान

टाइप 1 मधुमेह सभी मधुमेह के मामलों में 5-10% या दुनिया भर में 11-22,000,000 के लिए जिम्मेदार है।
२००६ में, टाइप १ मधुमेह मेलिटस ने १४ वर्ष से कम आयु के ४४०,००० बच्चों को प्रभावित किया और १० वर्ष से कम उम्र के लोगों में मधुमेह का प्राथमिक कारण था।
टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस का निदान हर साल लगभग 3% बढ़ जाता है।
दरें देश से दूसरे देश में बहुत भिन्न होती हैं:

• फ़िनलैंड में, प्रति वर्ष प्रति 100,000 पर 57 मामले
• उत्तरी यूरोप और संयुक्त राज्य अमेरिका में, प्रति वर्ष प्रति 100,000 में 8-17 मामले
• जापान और चीन में, प्रति वर्ष प्रति 100,000 में 1-3 मामले।

एशियाई अमेरिकियों, हिस्पैनिक अमेरिकियों और हिस्पैनिक अमेरिकियों के रंग गैर-हिस्पैनिक गोरों की तुलना में टाइप 1 मधुमेह मेलिटस होने की अधिक संभावना है।

अनुसंधान

टाइप 1 मधुमेह अनुसंधान को सरकारों, उद्योग (जैसे, दवा कंपनियों) और दान द्वारा वित्त पोषित किया जाता है।
वर्तमान में, प्रयोग दो अलग-अलग दिशाओं में आगे बढ़ रहा है:

• प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल: ये ऐसी कोशिकाएं हैं जिनका उपयोग अतिरिक्त विशिष्ट बीटा कोशिकाओं को उत्पन्न करने के लिए किया जा सकता है। 2014 में, चूहों पर एक प्रयोग ने सकारात्मक परिणाम दिया, लेकिन इससे पहले कि इन तकनीकों को मनुष्यों में इस्तेमाल किया जा सके, और अधिक शोध की आवश्यकता है।
• टीका: टाइप 1 मधुमेह के इलाज या रोकथाम के लिए टीकों को अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं और इंसुलिन पर प्रतिरक्षा सहिष्णुता को प्रेरित करने के लिए डिज़ाइन किया गया है। कुछ असफल परिणामों के बाद, वर्तमान में कोई कार्यशील टीका नहीं है। 2014 से नए प्रोटोकॉल शुरू किए गए हैं।