व्यापकता
ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस एक भड़काऊ बीमारी है जो गुर्दे को प्रभावित करती है, विशेष रूप से गुर्दे की ग्लोमेरुली, उनकी फ़िल्टरिंग क्षमता से समझौता करती है। गुर्दे को प्रभावित करने वाली भड़काऊ प्रक्रिया के कारण, गुर्दे की छलनी की जाली चौड़ी हो जाती है, और ग्लोमेरुली रक्त के घटकों को बाहर निकाल देती है जो सामान्य रूप से बरकरार रहते हैं: यह प्रोटीन और लाल रक्त कोशिकाओं का मामला है, जो ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की उपस्थिति में पाए जाते हैं मूत्र में अत्यधिक मात्रा।
यह नुकसान उन घटकों के रक्त को खराब कर देता है जो शरीर के तरल पदार्थों के संतुलन के लिए महत्वपूर्ण हैं, एडिमा, एनीमिया और उच्च रक्तचाप की संभावित उपस्थिति के साथ।
एक वृक्क कोषिका का प्रतिनिधित्व: यह एक उपकला कैप्सूल (बोमन कैप्सूल) से घिरे एक संवहनी भाग (रीनल ग्लोमेरुलस नामक धमनी केशिकाओं की एक गेंद से मिलकर) से बनता है।
उत्तरार्द्ध दो उपकला शीट से बना है: पार्श्विका शीट और आंत एक; उत्तरार्द्ध विशेष कोशिकाओं से बना है जिसे पॉडोसाइट्स कहा जाता है।
दो उपकला शीटों के बीच ग्लोमेरुरल चैंबर नामक एक कक्ष बनाया जाता है, जिसके अंदर वृक्क छानना डाला जाता है।
पोडोसाइट्स एक्सटेंशन (पेडिकेल) से लैस होते हैं, जिसके साथ वे केशिका उपकला तक पहुंचते हैं। ये कोशिकाएं नकारात्मक रूप से चार्ज होती हैं और इनमें छोटे अंतराल होते हैं जो रक्त में मौजूद बड़े अणुओं के पारित होने को रोकते हैं। जब एक भड़काऊ प्रक्रिया से क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो पोडोसाइट्स वे अपनी पारगम्यता बढ़ाते हैं, जिससे प्रोटीन जैसे बड़े अणुओं को भी गुजरने की अनुमति मिलती है।
ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस से जुड़ी सूजन प्रक्रिया आम तौर पर सममित और द्विपक्षीय होती है, इस प्रकार दोनों गुर्दे के ग्लोमेरुली शामिल होते हैं।
ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के कई रूप हैं, विभिन्न रोगजनन, पाठ्यक्रम और रोग का निदान, स्पर्शोन्मुख रूपों से लेकर घातक रूपों तक जो गुर्दे की अपर्याप्तता की ओर तीव्र या जीर्ण तरीके से विकसित होते हैं। तत्व जो विभिन्न रूपों के बीच गोंद के रूप में कार्य करता है वह है एक की उपस्थिति गुर्दे के ग्लोमेरुली की सूजन क्षति, बाकी के लिए "उत्पत्ति के कारणों के लिए व्यापक परिवर्तनशीलता" और सबसे पर्याप्त उपचार के लिए है।
इन सबसे ऊपर हम तीव्र और जीर्ण रूपों, और आदिम और द्वितीयक रूपों में अंतर करते हैं।
- तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस: हेमट्यूरिया और प्रोटीनुरिया की अचानक शुरुआत, तेजी से प्रगतिशील गुर्दे की विफलता के साथ, एडिमा, उच्च रक्तचाप और सीरम क्रिएटिनिन और एज़ोटेमिया में वृद्धि के साथ
- क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस: गुर्दे की क्रिया में धीमी और प्रगतिशील कमी, मूत्र में हेमट्यूरिया और प्रोटीनूरिया की खोज के साथ, जो धीरे-धीरे यूरेमिक सिंड्रोम की ओर जाता है; गुर्दे की कमी की उपस्थिति में दिन या साल लगते हैं और यह कार्यात्मक प्रतिपूरक अधिभार के कारण जीवित नेफ्रॉन को नुकसान का परिणाम है। प्रोटीनुरिया, आमतौर पर मौजूद, 24 घंटों में 3 ग्राम से अधिक नहीं होता है
- प्राथमिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस: केवल या मुख्य रूप से गुर्दे को प्रभावित करता है: समस्या, विकार के लिए जिम्मेदार कारण, इसलिए गुर्दे में निहित है
- माध्यमिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस: अन्य अंगों या पूरे जीव को प्रभावित करने वाली विकृति की अभिव्यक्ति है (सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस या मधुमेह जैसे प्रणालीगत रोग)
कभी-कभी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को एक सटीक कारण का पता नहीं लगाया जा सकता है, क्योंकि डॉक्टर ट्रिगरिंग एटियोपैथोलॉजिकल तत्व की पहचान नहीं कर सकते हैं: इस मामले में हम इडियोपैथिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की बात करते हैं।
वृक्क ग्लोमेरुलस और गुर्दा कार्य
नेफ्रॉन गुर्दे की कार्यात्मक इकाई है, यानी सबसे छोटा शारीरिक गठन जो उन सभी कार्यों को करने में सक्षम है जिनके लिए अंग जिम्मेदार है। प्रत्येक गुर्दे में मौजूद लगभग दो हजार दिनों के नेफ्रॉन में से प्रत्येक को दो आवश्यक घटकों में विभाजित किया जाता है:
- वृक्क या मालपिंगी कोषिका (ग्लोमेरुलस + बोमन कैप्सूल): निस्पंदन के लिए जिम्मेदार;
- ट्यूबलर प्रणाली: पुन: अवशोषण और स्राव के लिए जिम्मेदार;
और तीन मूलभूत प्रक्रियाएं करता है:
- निस्पंदन: ग्लोमेरुलस में होता है, एक अत्यधिक विशिष्ट केशिका प्रणाली जो रक्त के सभी छोटे अणुओं को पारित करने की अनुमति देती है, केवल बड़े प्रोटीन और रक्त कोशिकाओं के पारित होने का विरोध करती है;
- पुनर्अवशोषण और स्राव: वे ट्यूबलर प्रणाली में होते हैं, अत्यधिक फ़िल्टर किए गए पदार्थों (जैसे ग्लूकोज, जिसे शरीर मूत्र में खोने का जोखिम नहीं उठा सकता) को पुनर्प्राप्त करने और अपर्याप्त रूप से फ़िल्टर किए गए पदार्थों को समाप्त करने के उद्देश्य से होता है।
लक्षण और जटिलताएं
यह भी देखें: नेफ्रैटिस लक्षण
ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की मुख्य नैदानिक अभिव्यक्तियाँ हैं: हेमट्यूरिया, प्रोटीनुरिया, बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह, धमनी उच्च रक्तचाप, एडिमा।
चिकित्सकीय रूप से, यह भेद करना महत्वपूर्ण है:
- नेफ्रिटिक सिंड्रोम से जुड़े ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस: प्रोटीनुरिया द्वारा विशेषता, रक्त सिलेंडर से जुड़े हेमट्यूरिया, धमनी उच्च रक्तचाप, सोडियम और पानी प्रतिधारण के कारण एडिमा, सामान्य या कम गुर्दे का कार्य; "ग्लोमेरुलर पारगम्यता में वृद्धि और ग्लोमेरुलर केशिकाओं को भड़काऊ क्षति" के कारण होता है
- नेफ्रोटिक सिंड्रोम से जुड़े ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस: बिना हेमट्यूरिया के प्रोटीनुरिया की विशेषता, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया और एडिमा द्वारा, हाइपरलिपिडिमिया और लिपिडुरिया द्वारा; यह पिछले वाले की तुलना में कम गंभीर स्थिति है, क्योंकि मूत्र में लाल रक्त कोशिकाओं को पारित किए बिना, गुर्दे के कार्यों के संरक्षण के साथ ग्लोमेरुलर पारगम्यता में वृद्धि होती है।
और पढ़ें: ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लक्षण कैसे उत्पन्न होते हैं?
सूजन और ग्लोमेरुलर क्षति
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पारगम्यता के गंभीर परिवर्तन
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प्रोटीनुरिया = मूत्र के साथ प्रोटीन की महत्वपूर्ण हानि → मूत्र में झाग देखा जा सकता है
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हाइपोप्रोटीनेमिया (या हाइपोप्रोटिडेमिया या हाइपोएल्ब्यूमिनमिया) = रक्त में प्रोटीन की कमी (विशेषकर एल्ब्यूमिन, सबसे प्रचुर प्लाज्मा प्रोटीन)
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लिवर में लिपोप्रोटीन के संश्लेषण पर उत्तेजना और लिपिड चयापचय को नियंत्रित करने वाले कुछ कारकों के मूत्र हानि के कारण हाइपरलिपिडेमिया के कारण ऑन्कोटिक (या कोलाइडोस्मोटिक) प्लाज्मा दबाव + लिपिडुरिया में कमी
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बाह्य कोशिकीय स्थानों में द्रव की गति → शोफ की उपस्थिति (शुरुआत में पेरिऑर्बिटल स्तर पर, फिर पैरों, टखनों और पेट तक विस्तारित) + हाइपोवोल्मिया + रक्तचाप में कमी
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गुर्दे में रक्त के प्रवाह में कमी
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रेनिन स्राव में वृद्धि → रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की सक्रियता + एल्डोस्टेरोन की बढ़ी हुई रिहाई → हाइड्रोसेलिन प्रतिधारण और एडिमा का बिगड़ना + हल्का उच्च रक्तचाप → ग्लोमेरुलस में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि, निस्पंदन प्रक्रिया में वृद्धि → कार्यात्मक अधिभार के कारण नेफ्रॉन का घिसाव
ग्लोमेरुलर केशिकाओं की एंडोथेलियल परत के टूटने के साथ ग्लोमेरुलर क्षति
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पारगम्यता के गंभीर परिवर्तन
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हेमट्यूरिया = मूत्र में रक्त की उपस्थिति → मैक्रोहेमेटुरिया के मामले में मूत्र का रंग गहरा हो जाता है, चाय या कोका-कोला के समान; माइक्रोहेमेटुरिया के मामले में, मूत्र में रक्त की उपस्थिति केवल मूत्र की रासायनिक-एंजाइमी जांच में देखी जा सकती है।
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एनीमिया = रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं और हीमोग्लोबिन की एकाग्रता में कमी, ग्लोमेरुलर पारगम्यता में वृद्धि के कारण फेरिटिन के मूत्र हानि के परिणामस्वरूप भी हो सकता है (इसलिए यह नेफ्रोटिक सिंड्रोम से जुड़े ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के मामले में भी पाया जाता है)
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कमजोरी, थकान
वृक्क ग्लोमेरुली की सूजन संबंधी क्षति, श्वेत रक्त कोशिकाओं की घुसपैठ और केशिकाओं की रुकावट के साथ, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी की ओर जाता है।
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रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली के सक्रियण के साथ जक्सट्रैग्लोमेरुलर सिस्टम से रेनिन की बढ़ी हुई रिहाई
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पानी और सोडियम प्रतिधारण में वृद्धि, गुर्दे की कम उत्सर्जन क्षमता (विशेषकर सोडियम) के कारण भी
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उच्च रक्तचाप।
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रक्त के हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि, जो ऑन्कोटिक दबाव में कमी के साथ एडिमा की उपस्थिति का पक्ष लेती है
ग्लूमेरोलोनफ्राइटिस (प्रोटियोलिटिक एंजाइमों और भड़काऊ साइटोकिन्स की रिहाई, फाइब्रिन जमा का गठन) के परिणामस्वरूप गुर्दे की क्षति भी संचलन में अपशिष्ट उत्पादों की उपस्थिति को बढ़ा सकती है, नेफ्रॉन की फ़िल्टरिंग क्षमता के नुकसान के कारण → चिकित्सकीय रूप से इसे एज़ोटेमिया से जोड़ा जा सकता है और हाइपरक्रिएटिनिनमिया → गुर्दे की कमी की ओर विकास की ओर रुझान
जारी: ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस: कारण और उपचार "
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