डॉक्टर फ्रांसेस्को कैसिलो द्वारा संपादित
अंतर-लिपिड अंतर और हृदय प्रणाली पर उनके प्रभावों के बारे में आगे और विस्तार से जाने से पहले, यह तुरंत स्पष्ट करना अच्छा है कि वे कौन से चिकित्सीय कारण हैं जिन्होंने अब वसा की "नियंत्रित-सीमित" खपत के साथ एक पोषण आहार को बढ़ावा दिया है (अधिक सही ढंग से: "लिपिड")।
लिपिड आपूर्ति के बारे में इतनी चिंता का कारण इसके "संभावित" एथेरोजेनिक प्रभावों में निहित है। एथेरोस्क्लेरोसिस संवहनी एंडोथेलियम (रक्त वाहिका की आंतरिक दीवार) की एक अपक्षयी प्रक्रिया है।
धमनीजन्य प्रक्रिया के लिए मुख्य जिम्मेदार प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं और लिपिड सामग्री, मुख्य रूप से कोलेस्ट्रॉल हैं।
धमनी एंडोथेलियल कोशिकाओं के अध: पतन की प्रारंभिक प्रतिक्रिया प्रभावित क्षेत्र की ओर मोनोसाइट्स और टी-लिम्फोसाइटों का बढ़ा हुआ पालन है।
मोनोसाइट्स और लिम्फोसाइट्स के प्रोटीन उपोत्पाद, जिन्हें साइटोकिन्स कहा जाता है, प्रभावित क्षेत्र की ओर फैगोसाइटिक कोशिकाओं के उनके केमोटैक्टिक आकर्षण के माध्यम से धमनीजन्य प्रक्रिया में मध्यस्थता करते हैं।
इसके समानांतर, एलडीएल (खराब कोलेस्ट्रॉल) के उच्च सीरम स्तर और इसके बाद के जमाव और ऑक्सीकरण के संपर्क में आने से भड़काऊ प्रक्रिया आगे बढ़ जाती है। यह प्रक्रिया बढ़ी हुई द्वारा दी जाती है तेज फागोसाइटिक कोशिकाओं द्वारा एलडीएल की, जो बदले में उनके परिवर्तित लिपिड सामग्री के कारण "फोम सेल" कहलाते हैं। "फोम सेल" के फेनोटाइपेड रूप में लिपिड सामग्री इस प्रकार संवहनी एंडोथेलियम के अंदर घुसपैठ कर सकती है, और जितना अधिक लिपिड सामग्री जमा होती है, उतना ही इस प्रक्रिया में शामिल रक्त वाहिकाओं के लुमेन को रोक दिया जाता है।
लिपिड पदार्थ जो जमा होता है उसे एथरोमेटस प्लाक 1 कहा जाता है।
अंजीर में एथेरोजेनेसिस प्रक्रिया में शामिल संभावित घटनाएं
देशी एलडीएल [(एन) एलडीएल] धमनी अंतरंग सुरंग के अंदर प्रवेश करता है और यहां इसे ऑक्सीकरण किया जाता है [(ओ) एलडीएल] फिर मैक्रोफेज द्वारा फागोसाइट किया जाता है जो एक उच्च लिपिड सामग्री के साथ फोम सेल बन जाते हैं। ऑक्सीकृत एलडीएल [(ओ) एलडीएल] एंडोथेलियल कोशिकाओं के लिए भी साइटोटोक्सिक है, जिससे एंडोथेलियम की कीमत पर अपक्षयी प्रक्रियाएं (ईआई) शुरू हो जाती हैं, जिसके परिणामस्वरूप प्लेटलेट सामग्री की याद आती है।
प्लेटलेट सामग्री ग्रोथ फैक्टर (पीडीजीएफ) जारी करती है जो चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार को उत्तेजित करती है, जो बदले में एलडीएल (ओ) को एंडोसाइटोसिस के माध्यम से घेर सकती है और फोम सेल भी बन सकती है।)
ऑक्सीकृत एलडीएल के फागोसाइटोसिस द्वारा सक्रिय मैक्रोफेज, बदले में अन्य मैक्रोफेज (या मोनोसाइट्स) छोड़ते हैं जो प्रभावित साइट पर अन्य मैक्रोफेज को याद करते हैं और इस प्रकार प्रक्रिया को बनाए रखते हैं।
फोम कोशिकाओं और चिकनी पेशी (चिकनी पेशी कोशिकाओं) का प्रसार पोत के लुमेन के संकुचन को निर्धारित करता है, रक्त प्रवाह से समझौता करने के बिंदु तक, अंततः महत्वपूर्ण नैदानिक परिणामों के लिए जिम्मेदार होता है जैसे: दिल का दौरा, स्ट्रोक आदि। .
इन सबूतों से, हमने आहार लिपिड सेवन और एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के बीच संभावित संबंधों की जांच शुरू की। इस संबंध के अस्तित्व को "लिपिड हाइपोथिसिस" नाम दिया गया है, जिसका तर्क है कि आहार लिपिड सेवन लिपिडेमिया (यानी रक्त में वसा का स्तर) को बदल सकता है और बदले में धमनीजनन को आरंभ या बढ़ा सकता है।
"लिपिड परिकल्पना" के केंद्र में कोलेस्ट्रॉल है।
रक्त लिपिड प्रोफाइल में सुधार के उद्देश्य से आहार संबंधी हस्तक्षेपों के प्रभावों को आम तौर पर कोलेस्ट्रोलेमिया पर निर्धारित सकारात्मक या नकारात्मक परिवर्तनों के आधार पर मापा जाता है। चूंकि "एथेरोमेटस प्लाक" के आधार पर कोलेस्ट्रॉल प्रमुख घटक है, इसलिए यह मानने का कारण है कि हृदय रोग रक्त कोलेस्ट्रॉल के स्तर से निकटता से जुड़े हुए हैं।
यह रेखांकित करना महत्वपूर्ण है कि परिसंचारी कोलेस्ट्रॉल का कुल स्तर हृदय रोग के विकास से जुड़े जोखिम का इतना सांकेतिक-भविष्य कहनेवाला मार्कर नहीं है क्योंकि यह दो लिपोप्रोटीन परिवहन उपखंड हैं जिसमें इसे वितरित किया जाता है: एचडीएल (आमतौर पर संदर्भित) "अच्छा कोलेस्ट्रॉल") और एलडीएल (आमतौर पर "खराब कोलेस्ट्रॉल" के रूप में जाना जाता है)। वास्तव में, कार्डियोवैस्कुलर जोखिम की नैदानिक तस्वीर को समझने की कुंजी में से एक "कुल कोलेस्ट्रॉल / एचडीएल" अनुपात है; जैसे-जैसे इस अनुपात के परिणामस्वरूप भागफल का मान बढ़ता है, हृदय संबंधी जोखिम भी बढ़ता है, अन्यथा इसके विपरीत।
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