घाव भरना - निशान चरण

डॉ. लोरेंजो बोस्कारियोल द्वारा संपादित

" भाग तीन

दानेदार ऊतक

दानेदार ऊतक, जो घाव के किनारों से उत्पन्न होता है और फाइब्रोब्लास्ट्स, मायोफिब्रोब्लास्ट्स, भड़काऊ कोशिकाओं, ईसीएम और सभी नवगठित वैसलिन से बना होता है, इस प्रकार नवगठित संवहनी की समृद्ध बनावट द्वारा इसकी सतह पर दिए गए दानेदार रूप के लिए परिभाषित किया जाता है। टोकन कि समृद्ध संवहनी घटक और वासोएक्टिव मध्यस्थों की उच्च सांद्रता एक समृद्ध सूजन एक्सयूडेट के दानेदार ऊतक में गठन का कारण बनती है, जो इसे दृढ़ता से सूजन बनाती है। दानेदार ऊतक के गठन में, और आमतौर पर घाव की मरम्मत प्रक्रिया में, ए महत्वपूर्ण चरण "एंजियोजेनेसिस" द्वारा गठित किया गया है। एंजियोजेनेसिस से हमारा तात्पर्य उस प्रक्रिया से है जिसके माध्यम से पहले से मौजूद वाहिकाएँ नवोदित होकर नवगठित फूलदान बनाती हैं। एंजियोजेनेसिस न केवल घाव की मरम्मत में, बल्कि पुरानी सूजन, हाइपोक्सिया और ट्यूमर के विकास के लिए ऊतक प्रतिक्रिया में भी एक मौलिक प्रक्रिया है, और इसमें शामिल तंत्र हमेशा मौलिक रूप से समान होता है। योजनाबद्ध रूप से, एंजियोजेनेसिस निम्नलिखित चरणों के माध्यम से आगे बढ़ता है: 1) एक स्थानीय का उत्पादन एंजियोजेनिक उत्तेजना; 2) सेल इंटरस्टिटियम में एंडोथेलियल कोशिकाओं के नवोदित और प्रवास की अनुमति देने के लिए पड़ोसी जहाजों के तहखाने झिल्ली का प्रोटीयोलाइटिक पाचन; 3) ठोस एंडोथेलियल टोकन के गठन के साथ नए प्रवास पथ के साथ एंडोथेलियल कोशिकाओं का प्रसार; 4) प्रसार और प्रेरण का निषेध केशिका ट्यूबों में ठोस सेल टोकन के भेदभाव की; 5) पेरीएन्डोथेलियल कोशिकाओं की भर्ती और भेदभाव।

यद्यपि विभिन्न वृद्धि कारक अधिक या कम प्रासंगिक एंजियोजेनेटिक क्रिया को लागू कर सकते हैं, इसमें कोई संदेह नहीं है कि सबसे महत्वपूर्ण कारक, कम से कम वयस्क जीवन में, संवहनी एंडोथेलियम वृद्धि कारक (वीईजीएफ) है। VEGF हाइपोक्सिक स्थितियों में लगभग सभी कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है, और वास्तव में हम जानते हैं कि एंजियोजेनिक प्रतिक्रिया ऑक्सीजन की कमी के लिए पहली स्थानीय प्रतिक्रियाओं में से एक है। हालांकि, जीन वीईजीएफ़ यह हाइपोक्सिया के लिए सीधे उत्तरदायी नहीं है, लेकिन इसके प्रतिलेखन को हाइपोक्सिया-प्रेरित कारक -1 (एचआईएफ -1) नामक एक अतिरिक्त कारक द्वारा प्रेरित किया जाता है। यह एक दिलचस्प विरोधाभास को जन्म देता है: घाव आमतौर पर हाइपोक्सिक नहीं होते हैं, तो इन परिस्थितियों में HIF-1 और परिणामस्वरूप VEGF कैसे प्रेरित हो सकते हैं? संभवतः समस्या का समाधान अभी भी पुनर्जनन के भड़काऊ घटक में निहित है, क्योंकि एक ओर HIF-1 के प्रतिलेखन को IL-1 और TNF-a द्वारा भी प्रेरित किया जा सकता है, और दूसरी ओर VEGF की अभिव्यक्ति हो सकती है भड़काऊ कोशिकाओं द्वारा उत्पादित कट्टरपंथी प्रजातियों (ऑक्सीजन सक्रिय प्रजातियों) द्वारा सीधे प्रेरित।

चूंकि एंजियोजेनेसिस अनिवार्य रूप से एक समन्वित प्रक्रिया होनी चाहिए, गतिशीलता और प्रसार पर निरोधात्मक गतिविधि वाले कारक और विभेदक कार्रवाई के साथ भी स्रावित होते हैं। इनमें से, विशेष रूप से महत्वपूर्ण हैं एंजियोपोइटिन और "एंडोस्टैटिन, कोलेजन 18 का एक सी-टर्मिनल टुकड़ा। एल" एंजियोजेनेसिस एक है प्रक्रिया जो त्रि-आयामी संवहनी नेटवर्क का पुनर्गठन करती है, और इसलिए एंडोथेलियल कोशिकाओं और ईसीएम के बीच बातचीत द्वारा भी नियंत्रित होती है। विशेष रूप से, इंटीग्रिन (विशेष रूप से avb3) नवगठित फूलदानों के विकास और स्थिरीकरण की ध्रुवीयता को निर्धारित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

दूसरे सप्ताह से, दानेदार ऊतक धीरे-धीरे पुन: अवशोषित हो जाता है, संवहनी नेटवर्क गायब हो जाता है और कोलेजन ऊतक का जमाव बढ़ जाता है। दानेदार ऊतक से रेशेदार निशान में संक्रमण के दौरान कुछ ऊतकों (उदाहरण के लिए संवहनी एंडोथेलियम या टाइप III कोलेजन) के नियंत्रित हटाने और टाइप I कोलेजन जैसे अन्य ऊतकों के जमाव द्वारा निर्धारित एक गहरा ऊतक रीमॉडेलिंग होता है। यह प्रक्रिया किसके द्वारा निभाई जाती है एमएमपी और टीजीएफ-बी सहित विभिन्न साइटोकिन्स, जो न केवल कोलेजन बल्कि प्रोटीज अवरोधकों के संश्लेषण को उत्तेजित करता है।

निशान चरण

वयस्क और भ्रूण के ऊतकों में घावों की मरम्मत एक उल्लेखनीय अंतर प्रस्तुत करती है: वयस्क में प्रक्रिया अनिवार्य रूप से पुनर्योजी है, जो अनिवार्य रूप से एक रेशेदार निशान के गठन से जुड़ी होती है, जबकि भ्रूण में प्रक्रिया पुनर्योजी है, अर्थात, एक रेशेदार निशान या घाव के संकुचन के साथ नहीं। भेदभाव करने वाला कारक वयस्क में घाव की मरम्मत में भड़काऊ प्रतिक्रिया की उपस्थिति और भ्रूण में इसकी अनुपस्थिति प्रतीत होता है। वास्तव में यह प्रयोगात्मक रूप से दिखाया जा सकता है कि भ्रूण में घाव की मरम्मत के दौरान एक स्थानीय भड़काऊ प्रतिक्रिया के शामिल होने से गठन का कारण बनता है रेशेदार निशान, और इसके विपरीत, वयस्कों में मरम्मत के दौरान टीजीएफ-बी और पीडीजीएफ जैसे कुछ विकास कारकों के खिलाफ एंटीबॉडी को निष्क्रिय करने का आवेदन निशान गठन को कम करता है। इन टिप्पणियों का घाव प्रबंधन पर स्पष्ट प्रभाव पड़ता है।

दानेदार ऊतक के प्रतिस्थापन के चरण में, फ़ाइब्रोब्लास्ट्स जिनके प्रवासन को नवगठित वाहिकाओं की दीवार के माध्यम से प्लाज्मा प्रोटीन के उत्सर्जन द्वारा सुगम बनाया गया है, अधिक मात्रा में कोलेजन का प्रसार और जमा करता है। एक या दो सप्ताह के भीतर दानेदार ऊतक है फाइब्रोब्लास्ट, कोलेजन फाइबर (विशेष रूप से I), दुर्लभ लोचदार फाइबर से बने एक निशान में परिवर्तित हो जाता है, अंततः जहाजों का प्रतिगमन गुलाबी और नाजुक दानेदार ऊतक के एक हल्के रेशेदार निशान में परिवर्तन के साथ लगभग कुल होता है।

अधिक या कम व्यापक रेशेदार निशान का बनना किसी भी ऊतक की चोट का एक अनिवार्य परिणाम है। रेशेदार निशान ऊतक हमेशा मूल ऊतक की तुलना में अधिक अव्यवस्थित संगठन प्रस्तुत करता है, और यह महत्वपूर्ण सौंदर्य या कार्यात्मक क्षति को जन्म दे सकता है, और गहरे घावों के मामले में यह आंत के कार्य (फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस, यकृत सिरोसिस, आंतों की रुकावट) को गंभीरता से बदल सकता है। कुछ मामलों में रिपेरेटिव प्रक्रिया हाइपरट्रॉफिक और केलोइड निशान पैदा करने के लिए ऐसे विपुल पहलुओं को ले सकती है। सामान्य तौर पर हम केलोइड्स की बात करते हैं जब विपुल स्कारिंग प्रक्रिया में अपरिवर्तनीयता की विशेषताएं होती हैं और घाव के मार्जिन से परे फैली हुई होती हैं। केलोइड्स एशियाई और अफ्रीकी आबादी में अधिक आम हैं, जबकि हाइपरट्रॉफिक निशान एक विशेष जातीय या भौगोलिक वितरण के लिए प्रकट नहीं होते हैं। हिस्टोलॉजिकल रूप से, केलोइड्स में एक समृद्ध सेलुलर घुसपैठ देखी जाती है और सबसे ऊपर "ईसीएम का अत्यधिक संचय, मुख्य रूप से टाइप III कोलेजन और हाइलूरोनिक एसिड से बना होता है। वास्तव में, केलोइड्स से पृथक फाइब्रोब्लास्ट सामान्य निशान से पृथक फाइब्रोब्लास्ट की तुलना में हाइलूरोनिक एसिड को अधिक सक्रिय रूप से संश्लेषित करते हैं। उनके पास "टीजीएफ-बी के लिए बदली हुई प्रतिक्रिया है। केलोइड्स का रोगजनन अज्ञात है, लेकिन यह संभावना है कि आधार पर एक "परिवर्तित प्रतिरक्षा कार्य होता है, जो प्रारंभिक घाव की मरम्मत के दौरान, एक असामान्य साइटोकिन माइक्रोएन्वायरमेंट उत्पन्न करता है। उदाहरण के लिए, सीडी 4 + लिम्फोसाइट्स और सक्रिय डेंड्राइटिक की घुसपैठ। कोशिकाओं को प्रलेखित किया गया है हाइपरट्रॉफिक निशान के पैपिलरी डर्मिस में।

कुछ मामलों में घाव स्वतः ठीक होने की प्रवृत्ति नहीं दिखाते हैं। ये धीमी या अनुपस्थित चंगा घाव वास्तविक अल्सरेशन को जन्म देते हैं। जीर्णता सामान्य मरम्मत प्रक्रिया के परिवर्तन के कारण है। यह खराब प्रारंभिक भड़काऊ प्रतिक्रिया के कारण हो सकता है जिससे दानेदार ऊतक का उत्पादन कम हो जाता है और घाव को कवर करने के लिए उपकला कोशिकाओं का कम प्रवासन होता है। या एक लगातार जीवाणु संदूषण एक निरंतर तीव्र भड़काऊ उत्तेजना को बनाए रख सकता है, ताकि पुरानी भड़काऊ चरण की शारीरिक स्थापना और बाद के चरण में संयोजी ऊतक के साथ दानेदार ऊतक को बदलने से रोका जा सके। हिस्टोलॉजिकल रूप से, अल्सर में ईसीएम का एक मजबूत क्षरण देखा जाता है, विशेष रूप से ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स के घटक में, विशेष रूप से हयालूरोनिक एसिड में, और मेटालोप्रोटीन गतिविधि भी बढ़ जाती है और टीआईएमपी की स्थानीय एकाग्रता कम हो जाती है। पेरिवाउंड त्वचा में न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज की एक समृद्ध घुसपैठ मौजूद होती है, जबकि लैंगरहैंस कोशिकाओं की उपस्थिति कम हो जाती है।

उपचार को प्रभावित करने वाले कारक

कई प्रणालीगत और स्थानीय कारक घाव भरने को प्रभावित करते हैं। पोषण की स्थिति (उदाहरण के लिए विटामिन सी की कमी जो कोलेजन संश्लेषण को कम करने के लिए जानी जाती है); चयापचय की उपस्थिति (उदाहरण के लिए मधुमेह मेलिटस जो उपचार में देरी का कारण बनता है); एथेरोस्क्लेरोसिस या शिरापरक ठहराव के कारण संचार संबंधी कमी; डिसेंडोक्राइनियां (उदाहरण के लिए ग्लूकोकार्टिकोइड हार्मोन का सूजन और कोलेजन संश्लेषण पर एक अच्छी तरह से प्रलेखित निरोधात्मक प्रभाव होता है। चोट की साइट भी उपचार को प्रभावित करने वाला एक महत्वपूर्ण कारक है: समृद्ध संवहनी क्षेत्रों में घाव खराब संवहनी क्षेत्रों की तुलना में तेजी से ठीक हो जाते हैं। की उपस्थिति कोई भी विदेशी शरीर आमतौर पर सामान्य उपचार को रोकता है, लेकिन देरी का एकमात्र सबसे महत्वपूर्ण कारण निश्चित रूप से घाव का संक्रमण है।

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