वायरस केवल एक मेजबान कोशिका के अंदर दोहरा सकते हैं, इसके चयापचय तंत्र का शोषण कर सकते हैं और अपनी आनुवंशिक जानकारी का उपयोग कर सकते हैं; हालांकि, गुणन केवल वायरस के प्रति संवेदनशील कोशिकाओं में होता है, जो विशिष्ट सतह रिसेप्टर्स के साथ प्रदान किया जाता है और इसके जीनोम के प्रतिकृति चरणों को पूरा करने में सक्षम होता है।
गुणन प्रक्रिया को विभिन्न चरणों में विभाजित किया गया है:
पहला चरण: कोशिका झिल्ली पर वायरस का हमला या सोखना;
दूसरा चरण: कोशिका के कोशिका द्रव्य में वायरस या उसके न्यूक्लिक एसिड का प्रवेश;
तीसरा चरण: कपड़े उतारना या ग्रहण (वायरल लिफाफे का नुकसान और न्यूक्लिक एसिड का एक्सपोजर);
चौथा चरण: प्रतिकृति (मैक्रोमोलेक्यूल्स का संश्लेषण, यानी डीएनए, आरएनए और वायरल प्रोटीन); वायरस की अलग-अलग प्रतिकृति रणनीतियां होती हैं और उनमें से प्रत्येक एक अलग तरीके से गुणा करती है, मेजबान सेल के एंजाइम और ऑर्गेनेल का शोषण करती है;
5 वां चरण: असेंबली (कोशिका के अंदर गठन - नाभिक में या साइटोसोल में - कैप्सिड का; इस लिफाफे के अंदर वायरल डीएनए डाला जाता है, जिससे न्यूक्लियोकैप्सिड बनता है);
छठा चरण: कोशिका से वायरस का बाहर निकलना या भागना।
कुछ अपवादों को छोड़कर, वायरल प्रतिकृति चक्र बहुत तेज है और 8-24 घंटों में पूरा हो जाता है। इनमें से प्रत्येक चरण जटिल है और प्रत्येक प्रजाति के लिए विशिष्ट है; वास्तव में, प्रतिकृति रणनीतियों और तंत्रों की एक बड़ी विविधता है; पहले दो (सोखना और प्रवेश) और अंतिम (निकास), उदाहरण के लिए, इस पर निर्भर करता है कि वायरस में पेरीकैप्सिड है या नहीं। जबकि बैक्टीरियोफेज अपने न्यूक्लिक एसिड को सीधे मेजबान कोशिका के कोशिका द्रव्य में इंजेक्ट करते हैं, वे जानवर किसके द्वारा प्रवेश करते हैं पिनोसाइटोसिस और कोशिका लसीका और पिनोसाइटोसिस दोनों द्वारा जारी किया जाता है; इस मार्ग के दौरान नए विषाणु फॉस्फोलिपिड कोट प्राप्त करते हैं और छोड़ने के बाद वे नई कोशिकाओं को संक्रमित कर सकते हैं।
वायरस का हमला, पैठ और प्रतिकृति
नग्न वायरस माइक्रोप्रिनोसाइटोसिस द्वारा कोशिका में प्रवेश करते हैं, जिसे विरोपेप्सिस भी कहा जाता है, अर्थात, उसी जैविक तंत्र के साथ जिसका उपयोग वह 1 माइक्रोन से नीचे के कॉर्पसकुलर पदार्थों को आंतरिक करने के लिए करता है। एक बार साइटोप्लाज्म में, सेलुलर प्रोटीज कैप्सिड को पचा लेते हैं, और न्यूक्लिक एसिड (वायरल डीएनए) को साइटोप्लाज्म में छोड़ दिया जाता है।
कोशिका पर वायरस के हमले की मध्यस्थता एंटीरिसेप्टर्स नामक प्रोटीन द्वारा की जाती है, जो वायरल कैप्सिड और वायरल पेरीकैप्सिड पर मौजूद होते हैं, जो कोशिका की सतह पर मौजूद अणुओं या प्रोटीन को पहचानते हैं और रिसेप्टर्स कहलाते हैं। इसलिए सोखना चरण के बीच बातचीत द्वारा मध्यस्थता की जाती है। एंटीरिसेप्टर और रिसेप्टर।
सोखना: अतिसंवेदनशील सेल (रिसेप्टर्स) और विरियन (एंटीरिसेप्टर्स) की बाहरी सतह पर उजागर विशिष्ट रासायनिक समूहों के बीच स्टीरियोकेमिकल इंटरैक्शन।
एचआईवी, उदाहरण के लिए, मुख्य रूप से टी हेल्पर लिम्फोसाइटों पर हमला करता है, क्योंकि इसमें एंटीरिसेप्टर होते हैं जो उनकी कोशिका की सतह पर उजागर विशिष्ट प्रोटीन को पहचानते हैं। एचआईवी वायरस का एंटीसेप्टर एक पेरीकैप्सिड ग्लाइकोप्रोटीन है, जिसे जीपी120 कहा जाता है, जबकि टी लिम्फोसाइट को सीडी -4 कहा जाता है। ; इस कारण से टी हेल्पर लिम्फोसाइट को टी4 भी कहा जाता है। एक बार बाध्य होने पर, वायरस दो तरीकों से कोशिका में प्रवेश कर सकता है:
बाहर से संलयन: पेरीकैप्सिड कोशिका झिल्ली के साथ फ़्यूज़ हो जाता है और साइटोप्लाज्म (एचआईवी और लेपित वायरस के विशिष्ट) में छोड़ा जाता है;
अंदर से संलयन: वायरस पिनोसाइटोसिस द्वारा एक पुटिका में प्रवेश करता है। एक बार साइटोप्लाज्म में, पेरीकैप्सिड पुटिका झिल्ली के साथ विलीन हो जाता है और कैप्सिड को साइटोप्लाज्म में छोड़ दिया जाता है, जैसा कि उदाहरण के लिए इन्फ्लूएंजा वायरस और सामान्य रूप से नग्न लोगों के लिए होता है।
जैसा कि अपेक्षित था, वायरस के मेजबान सेल में प्रवेश करने के तरीके में कई भिन्नताएं हैं।
प्रतिकृति: कैप्सिड में निहित न्यूक्लिक एसिड के प्रकार के आधार पर वायरस की अलग-अलग प्रतिकृति रणनीतियाँ होती हैं; प्रतिकृति के दौरान, सामान्य तौर पर, वायरस दो प्रकार के प्रोटीन का उत्पादन करते हैं: प्रारंभिक (एक एंजाइमेटिक और नियामक प्रकृति, जैसे पोलीमरेज़) और देर से (संरचनात्मक, जो कैप्सिड और पेरीकैप्सिड का निर्माण करेगा)। किसी भी मामले में, प्रतिकृति का तात्पर्य सबसे पहले "मेजबान के चयापचय में परिवर्तन और पुनर्निर्देशन" है, जो वायरस को अपने स्वयं के जीनोम को गुणा करने की अनुमति देता है।
अंतिम चरण कोशिका से नए विषाणुओं का बाहर निकलना है (जो नाभिक या कोशिका द्रव्य में कैप्सिड के संयोजन का अनुसरण करता है)। सामान्य तौर पर, नग्न विषाणु कोशिका लसीका द्वारा बाहर आते हैं; उन लेपित में, हालांकि, कुछ वायरल प्रोटीन प्रतिकृति के दौरान, पेरिकैप्सिड के गठन के लिए जिम्मेदार, मेजबान कोशिका के झिल्ली में से एक पर खुद को सम्मिलित करने के लिए जाएं (उदाहरण के लिए साइटोप्लाज्मिक झिल्ली, परमाणु एक, या गोल्गी झिल्ली या एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम); इस तरह, बाद में स्व-संयोजन, न्यूक्लियोकैप्सिड संशोधित झिल्ली के पास पहुंचता है, नवोदित प्रक्रिया शुरू होती है और वायरस संशोधित झिल्ली में खुद को लपेटकर और पेरीकैप्सिड (या लिफाफा) प्राप्त करने से बच जाता है।
वायरस-सेल इंटरेक्शन मैकेनिज्म: वायरल संक्रमण।
उत्पादन संक्रमण: नए वायरस (वायरल संतान) पैदा करता है;
प्रतिबंधात्मक: वायरस तभी गुणा करता है जब कोशिका कुछ स्थितियों में होती है (उदाहरण के लिए चरण S में);
ABORTIVE: वायरस दोहराता नहीं है, लेकिन नए विषाणुओं को जन्म देने में सक्षम हुए बिना केवल कुछ प्रोटीनों को व्यक्त करता है;
स्थायी: यह जीर्ण हो सकता है - वायरस धीरे-धीरे दोहराता है और कोशिका लंबी अवधि (महीनों या वर्षों) के लिए वायरस को छोड़ती है, जैसा कि एचआईवी और क्रोनिक हेपेटाइटिस के मामले में - या अव्यक्त (वायरस जीनोम के नाभिक में चुप रहता है) लंबे समय तक मेजबान कोशिका, केवल एक उत्पादक संक्रमण देने के लिए पुन: सक्रिय होने के लिए, जैसा कि हर्पीज सिम्प्लेक्स या ज़ोस्टर के मामले में होता है)।
ट्रांसफ़ॉर्मिंग: ऑन्कोजेनिक वायरस के विशिष्ट, जो कोशिका को नहीं मारते हैं, लेकिन इसे एक नियोप्लास्टिक अर्थ में बदल देते हैं। इन मामलों में वायरल जीनोम सेलुलर एक में एकीकृत हो जाता है और प्रोवायरस का नाम लेता है; यह परिवर्तन मेजबान कोशिका के आनुवंशिक परिवर्तन का कारण बन सकता है, जो एक नियोप्लास्टिक अर्थ में बदल जाता है और अनियंत्रित तरीके से फैलता है, विसंगतियों को बेटी कोशिकाओं तक पहुंचाता है।
वायरल संक्रमण एक छोटे से कोर्स और सीधी वसूली के साथ तीव्र बीमारी का कारण बन सकता है (आमतौर पर एक उत्पादक संक्रमण के कारण, जैसे कि सामान्य सर्दी के मामले में), या पुरानी बीमारी।
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