" परिचय
जैसा कि अपेक्षित था, संपूर्ण रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली मुख्य रूप से वृक्क स्तर पर नियंत्रित होती है। परिसंचरण में रेनिन का मार्ग वास्तव में उन सभी कारकों से प्रेरित होता है जो हाइपोटेंशन को निर्धारित करते हैं, जैसे कि हाइपोवोल्मिया, सोडियम की कमी, वासोडिलेशन और इसके पक्ष में कारक ( ग्लूकागन, ब्रैडीकिनिन, PGE2, PGE1)। दूसरी ओर, परिसंचरण में रेनिन का मार्ग, और इसके साथ एंजियोटेंसिन II के उच्च रक्तचाप से ग्रस्त प्रभाव, "हाइपरवोलेमिया, द्वारा" उच्च रक्तचाप, सोडियम प्रतिधारण द्वारा, वाहिकासंकीर्णन द्वारा और द्वारा बाधित होते हैं। कारक जो अनुकूल हैं (मिनरलोकोर्टिकोइड्स, वैसोप्रेसिन-मूत्रवर्धक, जो गुर्दे में पानी के पुन: अवशोषण को बढ़ावा देकर हाइपरवोल्मिया को भी प्रेरित करता है)। अंत में, एक नकारात्मक फ़ीड-बैक नियंत्रण होता है जिससे रेनिन का उत्पादन अपने स्वयं के उत्पाद द्वारा बाधित होता है, जो ठीक एंजियोटेंसिन II है।
रेनिन एंजियोटेंसिन प्रणाली का विनियमन भी एसीई की गतिविधि से काफी प्रभावित होता है, क्योंकि रेनिन के प्रोटीयोलाइटिक कट द्वारा उत्पन्न एंजियोटेंसिन I उपरोक्त एंजाइम द्वारा एंजियोटेंसिन II में परिवर्तित होने के बाद ही अपनी गतिविधि को तेजी से बढ़ाता है। रूपांतरण यह एंजाइम है विशेष रूप से फुफ्फुसीय संवहनी एंडोथेलियम के स्तर पर व्यक्त किया गया; बहुत महत्वपूर्ण रूप से, यह ब्रैडीकाइनिन (जिसमें वासोडिलेटरी क्रिया होती है) पर भी कार्य करता है, इसे निष्क्रिय उत्पादों में बदल देता है। जीव के ऊतक, हालांकि, एंजियोटेंसिन का एक साधारण "लक्ष्य" नहीं हैं, लेकिन स्वयं विभिन्न एंजाइमों के माध्यम से इसे स्थानीय रूप से उत्पादन करने में सक्षम हैं। अब तक वर्णित और कुछ समय के लिए ज्ञात कार्यों से परे, हाल के वर्षों में शोधकर्ताओं का ध्यान ऊतक रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम (एसआरए) पर ध्यान केंद्रित कर रहा है, जो एथेरोमाटस प्लेक के गठन और दीवारों के संवहनी की प्रोलिफेरेटिव घटना जैसी घटनाओं में शामिल है। .
कई लोगों में, परिसंचारी और ऊतक रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली अत्यधिक या असामान्य है, जो अनिवार्य रूप से उच्च रक्तचाप द्वारा विशेषता एक रोग संबंधी भूमिका निभाने के बिंदु पर है। इन मामलों में, तथाकथित एसीई अवरोधक दवाओं का उपयोग किया जाता है, जो एंजियोटेंसिन II और एल्डोस्टेरोन के संश्लेषण को कम करते हैं, रक्तचाप को पुनर्संतुलित करते हैं। अन्य नई दवाएं, सार्टन, एंजियोटेंसिन के AT1 रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करके समान प्रभाव डालती हैं।
चिकनी पेशी कोशिकाओं के संकुचन को बढ़ावा देने के अलावा, एंजियोटेंसिन - यदि कालानुक्रमिक रूप से अत्यधिक मात्रा में उत्पन्न होता है - हाइपरप्लासिया को भी उत्तेजित करता है। इसलिए एसीई इनहिबिटर्स का उपयोग डायबिटिक माइक्रो और मैक्रोएंगियोपैथी के उपचार में किया जाता है, ब्रैडीकाइनिन के क्षरण पर अवरोध द्वारा मध्यस्थता वाले उनके वासोडिलेटरी प्रभाव के लिए भी धन्यवाद (जो नाइट्रिक ऑक्साइड और अन्य वासोएक्टिव पदार्थों के उत्पादन में वृद्धि की ओर जाता है, जैसे कि ईडीएफएच, एंटीप्लेटलेट और एंटीप्रोलिफेरेटिव प्रभाव के साथ)। हालांकि, ब्रैडीकाइनिन और अन्य किनिन में वृद्धि, इन दवाओं के कुछ विशिष्ट दुष्प्रभावों को भी निर्धारित करती है, जैसे कि सूखी खांसी और एंजियोएडेमा। इन दवाओं का उपयोग पोस्ट-हार्ट अटैक, क्रोनिक हार्ट फेल्योर (वे रक्तचाप और मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी को कम करते हैं, और मायोकार्डियल इंफार्क्शन के बाद वेंट्रिकुलर रीमॉडेलिंग को सकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं) और डायबिटिक नेफ्रोपैथी के उपचार में भी किया जाता है; संभावित एक एंटीथ्रॉम्बोटिक-एंटीथेरोजेनिक प्रभाव और परिणामी उपयोगिता में भी दूसरी ओर, इस्केमिक हृदय रोग की माध्यमिक रोकथाम, सार्टन, ब्रैडीकाइनिन और अन्य किनिन के क्षरण को नहीं रोकता है, और इसलिए इसके कम दुष्प्रभाव होते हैं।
