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सभी न्यूरोट्रॉफिक कारक - बेहतर ज्ञात तंत्रिका वृद्धि कारक (अंग्रेजी संक्षिप्त नाम: एनजीएफ) से संबंधित - तंत्रिका विकास के उत्तेजक हैं जो मध्य भाग के साथ-साथ परिधि में पाए जाते हैं।
बीडीएनएफ, जिसका प्रतिलेखन एक विशिष्ट और समान नाम वाले जीन द्वारा एन्कोड किया गया है, को पहली बार 1982 में यवेस-एलेन बार्डे और हंस थोनेन द्वारा सुअर के दिमाग से अलग किया गया था।
और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) और परिधीय (एसएनपी) से संबंधित सिनैप्स।मस्तिष्क में, हिप्पोकैम्पस, कॉर्टेक्स और बेसल फोरब्रेन में न्यूरोट्रॉफिक विकास कारक सक्रिय है - ऐसे क्षेत्र जो सीखने, स्मृति और उच्च सोच के लिए महत्वपूर्ण हैं। इसके अलावा, यह रेटिना, गुर्दे, प्रोस्टेट, मोटर न्यूरॉन्स, कंकाल की मांसपेशियों में भी व्यक्त होता है और यह लार में भी मौजूद होता है।
बीडीएनएफ दीर्घकालिक स्मृति के लिए बहुत महत्वपूर्ण है। यद्यपि स्तनधारियों में मस्तिष्क में अधिकांश न्यूरॉन्स अंतर्गर्भाशयी विकास (जन्म से पहले) के दौरान बनते हैं, वयस्क अंग के कुछ हिस्सों में तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं से नए न्यूरॉन्स विकसित करने की क्षमता बनी रहती है, न्यूरोजेनेसिस के रूप में जानी जाने वाली प्रक्रिया के लिए धन्यवाद। BDNF इनमें से एक है न्यूरोजेनेसिस को उत्तेजित करने और नियंत्रित करने में सबसे सक्रिय न्यूरोट्रॉफिन।
"चूहों पर एक अवलोकन से पता चला कि बीडीएनएफ में कमी वाले लोगों ने मस्तिष्क के विकास में दोष दिखाया - सहानुभूति न्यूरॉन्स की संख्या में वृद्धि के साथ - और संवेदी तंत्रिका तंत्र में - जो समन्वय, संतुलन, सुनवाई, स्वाद और श्वसन को प्रभावित करता है - और आमतौर पर मर जाता है जन्म के तुरंत बाद, यह सुझाव देता है कि BDNF सामान्य तंत्रिका विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। संरचनात्मक रूप से BDNF से संबंधित अन्य महत्वपूर्ण न्यूरोट्रॉफ़िन हैं: NT-3, NT-4 और NGF।
न्यूरोट्रॉफिक वृद्धि कारक एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम में निर्मित होता है और घने नाभिक पुटिकाओं द्वारा स्रावित होता है; फिर यह कार्बोक्सीपेप्टिडेज़ ई (सीपीई) से जुड़ जाता है। इस कड़ी का टूटना बीडीएनएफ की अपर्याप्तता से संबंधित जटिलताओं का कारण हो सकता है।
कोशिकाओं की सतह पर जो इस वृद्धि कारक, TrkB (उच्चारण "ट्रैक B") और LNGFR (निम्न-आत्मीयता तंत्रिका वृद्धि कारक रिसेप्टर के लिए, जिसे p75 के रूप में भी जाना जाता है) का जवाब देने में सक्षम हैं।
BDNF अल्फा -7 निकोटिनिक रिसेप्टर सहित विभिन्न न्यूरोट्रांसमीटर रिसेप्टर्स की गतिविधि को भी संशोधित कर सकता है। मस्तिष्क न्यूरोट्रॉफिक कारक को रिलिन सिग्नलिंग श्रृंखला के साथ बातचीत करने के लिए भी दिखाया गया है, कोशिकाओं में विकसित होने पर इसकी अभिव्यक्ति कम हो जाती है। काजल-रेट्ज़ियस द्वारा।
मानव मस्तिष्क में नाटकीय रूप से (तीन गुना तक) बीडीएनएफ संश्लेषण को बढ़ाने के लिए दिखाया गया है, एक ऐसी घटना जो प्रशिक्षण-प्रेरित न्यूरोजेनेसिस और संज्ञानात्मक कार्य में सुधार के लिए आंशिक रूप से जिम्मेदार है।नियासिन (विटामिन पीपी या बी 3) भी बीडीएनएफ और ट्रोपोमायोसिन किनसे बी (ट्रकबी) की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है।
, सिज़ोफ्रेनिया, जुनूनी-बाध्यकारी विकार, अल्जाइमर रोग, हंटिंगटन रोग, रेट्स सिंड्रोम और मनोभ्रंश, साथ ही एनोरेक्सिया नर्वोसा और बुलिमिया नर्वोसा।
बीडीएनएफ का एक बढ़ा हुआ स्तर चूहों में उदर टेक्टेरल क्षेत्र में व्यक्त होने पर ओपिओइड निर्भरता के समान प्रतिक्रियाओं को प्रेरित कर सकता है।
2002 में, विभिन्न न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों की उपस्थिति में मनुष्यों में न्यूरोट्रॉफिक वृद्धि कारक को सीधे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) में प्रशासित करने वाले सभी नैदानिक परीक्षण असफल रहे थे।
