, रक्त वाहिकाओं में थक्के (थ्रोम्बी) के निर्माण के लिए जिम्मेदार एक प्रोटीन।
डी-डिमर और एफडीपी मौजूद हैं और मापने योग्य हैं, हालांकि बहुत कम एकाग्रता में, यहां तक कि पूरी तरह से स्वस्थ विषयों में भी, क्योंकि विभिन्न प्रो-कौयगुलांट और एंटी-कौयगुलांट कारक पूर्ण होमोस्टैटिक संतुलन की स्थिति में हैं।
इस पैमाने की दो प्लेटों पर हम एक ओर फाइब्रिन के परिणामी गठन के साथ जमावट तंत्र की सक्रियता पाते हैं, और दूसरी ओर, स्थिर फाइब्रिन का लसीका और परिसंचारी थ्रोम्बिन का निषेध (फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में सक्रिय करने के लिए आवश्यक) )
दुर्भाग्य से, विभिन्न स्थितियों में, पैथोलॉजिकल या अन्यथा, यह संतुलन खो जाता है और - इस पर निर्भर करता है कि संतुलन पहली या दूसरी प्लेट के किनारे पर लटका हुआ है या नहीं - थ्रोम्बोटिक रोग (अत्यधिक रक्त जमावट) या रक्तस्रावी (अपर्याप्त रक्त जमावट) हो सकता है। पहले मामले में, शरीर फाइब्रिनोलिटिक घटना (फाइब्रिन का क्षरण) को बढ़ाकर समस्या की भरपाई करने की कोशिश करता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त में मौजूद डी-डिमर्स में वृद्धि होती है।
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नैदानिक सेटिंग में, रक्त में डी-डिमर का निर्धारण गहरी शिरा घनास्त्रता और फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता की नैदानिक प्रक्रिया का हिस्सा है। इसलिए यह परीक्षण अत्यधिक या अनुचित जमावट से संबंधित विकृति के अध्ययन में विशेष रूप से उपयोगी है।
इसे अनिवार्य रूप से हटाया जाना चाहिए। इस प्लग (फाइब्रिनोलिसिस) के विघटन की प्रक्रिया से, विभिन्न पदार्थों द्वारा, सबसे पहले प्लास्मिन, फाइब्रिन और फाइब्रिनोजेन (एफडीपी) के तथाकथित गिरावट उत्पादों की उत्पत्ति होती है, जिसमें डी-डिमर भी शामिल है। ये तत्व हर बार बनते हैं जब स्थायी फाइब्रिन उपयुक्त एंजाइमों द्वारा काटा जाता है; चूंकि फाइब्रिन सामान्य रूप से रक्त में मौजूद नहीं होता है, लेकिन रक्त वाहिकाओं के घाव द्वारा सक्रिय एक अग्रदूत (फाइब्रिनोजेन) के रूप में, सक्रिय फाइब्रिन के डी-डिमर्स और अन्य गिरावट उत्पादों के संचलन में उपस्थिति का अर्थ है पिछले सक्रियण कोगुलेटरी कैस्केड का। इतना ही नहीं, चूंकि थक्के के निर्माण के लिए फाइब्रिनोजेन से निकलने वाले फाइब्रिन को तथाकथित कारक XIIIa (थ्रोम्बिन द्वारा सक्रिय) द्वारा "स्थिर" होना चाहिए, फाइब्रिनोजेन और गैर-स्थिर फाइब्रिन के क्षरण उत्पाद एक "आदिम सक्रियण" व्यक्त करते हैं। फाइब्रिनोलिसिस का।डी-डिमर और एफडीपी मौजूद हैं और मापने योग्य हैं, हालांकि बहुत कम एकाग्रता में, यहां तक कि पूरी तरह से स्वस्थ विषयों में भी, क्योंकि विभिन्न प्रो-कौयगुलांट और एंटी-कौयगुलांट कारक पूर्ण होमोस्टैटिक संतुलन की स्थिति में हैं।
इस पैमाने की दो प्लेटों पर हम एक ओर फाइब्रिन के परिणामी गठन के साथ जमावट तंत्र की सक्रियता पाते हैं, और दूसरी ओर, स्थिर फाइब्रिन का लसीका और परिसंचारी थ्रोम्बिन का निषेध (फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में सक्रिय करने के लिए आवश्यक) )
दुर्भाग्य से, विभिन्न स्थितियों में, पैथोलॉजिकल या अन्यथा, यह संतुलन खो जाता है और - इस पर निर्भर करता है कि संतुलन पहली या दूसरी प्लेट के किनारे पर लटका हुआ है या नहीं - थ्रोम्बोटिक रोग (अत्यधिक रक्त जमावट) या रक्तस्रावी (अपर्याप्त रक्त जमावट) हो सकता है। पहले मामले में, शरीर फाइब्रिनोलिटिक घटना (फाइब्रिन का क्षरण) को बढ़ाकर समस्या की भरपाई करने की कोशिश करता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त में मौजूद डी-डिमर्स में वृद्धि होती है।
संक्षेप में, रक्त में डी-डिमर की उपस्थिति एक ट्रिपल तंत्र का परिणाम है:
- फाइब्रिन के गठन के साथ जमावट की सक्रियता;
- कारक XIII (थ्रोम्बिन द्वारा सक्रिय) की क्रिया द्वारा स्थिरीकरण;
- फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम (प्लास्मिन) द्वारा बाद में प्रोटियोलिसिस।