डॉ. लोरेंजो बोस्कारियोल द्वारा संपादित
" पहला भाग
पहले इरादे से मरम्मत
पहला चरण "हेमोस्टेसिस" का है।ऊतक की चोट के तुरंत बाद, एक क्षणिक धमनी वाहिकासंकीर्णन मुख्य रूप से एक न्यूरोजेनिक वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर रिफ्लेक्स के कारण होता है, लेकिन आंशिक रूप से स्थानीय एंडोटिलिन रिलीज के कारण भी होता है। फिर प्लेटलेट सक्रियण (कभी-कभी प्राथमिक हेमोस्टेसिस के रूप में भी जाना जाता है) का अनुसरण करता है, फिर वास्तविक जमावट चरण जो फाइब्रिन थक्का (द्वितीयक हेमोस्टेसिस) के गठन की ओर जाता है।
प्लेटलेट्स अत्यधिक प्रतिक्रियाशील परिसंचारी तत्व हैं। उनकी सक्रियता को रोकने में सबसे महत्वपूर्ण कारक एंडोथेलियम की संरचनात्मक और कार्यात्मक अखंडता है। हालांकि, आघात के बाद, एंडोथेलियम का घाव बाह्य सबेंडोथेलियल मैट्रिक्स (बाह्यकोशिकीय मैट्रिक्स, ईसीएम) का पता लगाता है जो प्लेटलेट आसंजन और निम्नलिखित घटनाओं (सक्रियण, एकत्रीकरण, स्राव) को ट्रिगर करता है। इसके अलावा, जमावट कैस्केड की सक्रियता (नीचे देखें) थ्रोम्बिन के उत्पादन की ओर ले जाती है, जो प्लेटलेट्स को सक्रिय करने में एक अतिरिक्त घुलनशील कारक है। यहां तक कि सबेंडोथेलियल कोलेजन के लिए सरल आसंजन, घुलनशील उत्तेजक कारकों की अनुपस्थिति में, एक बहुत शक्तिशाली कारक है प्लेटलेट सक्रियण।
सक्रियण के बाद, प्लेटलेट्स रिलीज रिएक्शन (स्राव) से गुजरते हैं जो पूर्ववर्ती मध्यस्थों की रिहाई की ओर जाता है जो थक्के के एकत्रीकरण और गठन को और बढ़ाते हैं। इनमें से सबसे शक्तिशाली एडीनोसिन डिपोस्फेट (एडीपी) है जो घने कणिकाओं के अंदर जमा होता है। इसके अलावा, थ्रोम्बोक्सेन A2 (TXA2) जैसे एकत्रीकरण गतिविधि के साथ वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर एजेंटों का संश्लेषण शुरू हो जाता है। हेमोस्टेसिस में, प्लेटलेट्स का विरूपण (आकृति परिवर्तन) भी बहुत महत्वपूर्ण है, जिससे व्यक्तिगत तत्वों का एक अनाकार चिपचिपा द्रव्यमान में संलयन होता है जो आगे प्राथमिक कोगुलम को स्थिर करता है। प्लेटलेट आसंजन, एकत्रीकरण और सक्रियण वास्तविक जमावट से अटूट रूप से जुड़े हुए हैं झरना। अपना। वास्तव में, संवहनी घावों के बाद थक्के का निर्माण न केवल जमावट के आंतरिक और बाहरी घटकों की उत्तेजना के कारण होता है, बल्कि प्रो-कोगुलेंट गतिविधि के साथ फॉस्फोलिपिड्स के प्लेटलेट्स की झिल्ली पर जोखिम के कारण भी होता है। इस प्रक्रिया का अंतिम बिंदु संवहनी घाव को रोकने और रक्त को बाहर निकलने से रोकने के लिए थक्के का उत्पादन और स्थिरीकरण है।
उसी समय प्लेटलेट चरण के रूप में, जमावट के आंतरिक और बाहरी मार्ग भी सक्रिय होते हैं। आंतरिक मार्ग सबएंडोथेलियल कोलेजन के संपर्क में कारक XII (हेजमैन कारक) के सक्रियण से शुरू होता है, जबकि बाहरी मार्ग घायल ऊतकों से जारी ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन (ऊतक कारक) द्वारा ट्रिगर होता है। यह कारक कोशिका पर संवैधानिक रूप से मौजूद होता है झिल्ली। विभिन्न ऊतकीय उत्पत्ति (फाइब्रोब्लास्ट्स, चिकनी पेशी कोशिकाओं, प्लेसेंटल ट्रोफोब्लास्ट) या एंडोथेलियल कोशिकाओं और मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स द्वारा उत्तेजना के तहत उत्पादित किया जा सकता है। थ्रोम्बोप्लास्टिन विशेष रूप से सेल लिसिस के बाद जारी नहीं किया जाता है, लेकिन टीएलआर की झिल्ली की उत्तेजना के बाद भी जारी किया जा सकता है परिवार (टोल-लाइक रिसेप्टर्स) (उदाहरण के लिए सेप्सिस के दौरान)। इस मामले में, थ्रोम्बोप्लास्टिन को 200 एनएम और 1 मिमी (माइक्रोपार्टिकल्स) के व्यास के साथ माइक्रोपार्टिकल्स नामक विशेष लिपिड वेसिकल्स द्वारा पेरीसेलुलर वातावरण में ले जाया जाता है जो आपको अनुमति देता है बहुत सीमित स्थान में बड़ी मात्रा में ध्यान केंद्रित करें, और इसलिए इसके प्रभाव को बढ़ाने के लिए।
जमावट झरना फाइब्रिनोजेन के फाइब्रिन में गिरावट के साथ समाप्त होता है, जिसका बहुलक नेटवर्क तब रक्त के चित्रित तत्वों को फंसाता है और इस प्रकार विशिष्ट थक्का बनाता है। प्लेटलेट्स और जमावट कैस्केड के बीच घनिष्ठ संपर्क को और रेखांकित करने के लिए, प्लेटलेट एकत्रीकरण में फाइब्रिनोजेन भी महत्वपूर्ण है। वास्तव में, निष्क्रिय स्थितियों में प्लेटलेट झिल्ली (जीपीआईआईबी-IIIa नामक एक झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन) पर व्यक्त फाइब्रिनोजेन रिसेप्टर के लिए बहुत कम आत्मीयता होती है फाइब्रिनोजेन स्वयं, और इसे बांधने में असमर्थ है। हालांकि, एडीपी (स्वयं प्लेटलेट्स द्वारा स्रावित) की उपस्थिति में, यह रिसेप्टर एक गठनात्मक परिवर्तन से गुजरता है जो इसकी आत्मीयता को बढ़ाता है और इसे फाइब्रिनोजेन को प्रभावी ढंग से बांधने की अनुमति देता है। इस तरह आसन्न प्लेटलेट्स के बीच एक ठोस बंधन बनाना और उनकी बातचीत को स्थिर करना संभव है।
थक्का न केवल, स्पष्ट रूप से तत्काल हेमोस्टेसिस के लिए, बल्कि घाव की बाद की मरम्मत के लिए भी आवश्यक है, वास्तव में इसके अंदर फंसे ल्यूकोसाइट्स, और फाइब्रिन नेटवर्क और अन्य आसन्न कोशिकाओं के साथ आसंजन के बाद सक्रिय होते हैं, वे जल्दी और देर से रिलीज होते हैं भड़काऊ मध्यस्थ। ये मध्यस्थ, फाइब्रिन के अवक्रमण उत्पादों के साथ, रक्त ल्यूकोसाइट्स और ऊतक इंटरस्टिटियम में रहने वालों पर एक शक्तिशाली कीमोटैक्टिक क्रिया करते हैं। इसके अलावा, एंजियोजेनेसिस के बाद के चरणों और ऊतक अखंडता के पुनर्गठन के लिए आवश्यक विकास और भेदभाव कारक।
थक्का घाव को बंद कर देता है और जल्दी से खून बहना बंद कर देता है। हवा के संपर्क में आने वाली सतह निर्जलित हो जाती है और सख्त हो जाती है, इस प्रकार बाहरी आघात के प्रतिरोध में वृद्धि होती है। पहले कुछ घंटों के भीतर, घाव के किनारों में न्युट्रोफिल द्वारा घुसपैठ की जाती है जो विशेष रूप से थक्के की परिधि में एक घने सेलुलर समुच्चय का निर्माण करते हैं। 24-48 घंटों के भीतर पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर सेल घुसपैठ को धीरे-धीरे मैक्रोफेज द्वारा बदल दिया जाता है और साथ ही एंडोथेलियल कोशिकाओं और अस्तर उपकला के संयोजी कोशिकाओं (फाइब्रोब्लास्ट्स और मायोफिब्रोब्लास्ट्स) का प्रसार और विभेदन शुरू हो जाता है। घाव का पुन: उपकलाकरण। 72 घंटों के भीतर मैक्रोफेज के साथ पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर कोशिकाओं का प्रतिस्थापन लगभग पूरा हो जाता है और दानेदार ऊतक का निर्माण शुरू हो जाता है। उसी समय, घाव के किनारों पर फाइब्रोब्लास्ट की सक्रियता की ओर जाता है कोलेजन तंतुओं का जमाव, मुख्य रूप से चीरा के समानांतर व्यवस्थित होता है, और इसलिए अभी तक घाव के माध्यम से ऊतक निरंतरता को फिर से स्थापित करने में सक्षम नहीं है।
आघात के बाद पहले पांच से छह दिनों तक दानेदार ऊतक का निर्माण जारी रहता है, और फिर, दूसरे सप्ताह की शुरुआत में, यह कोलेजन ऊतक के जमाव द्वारा प्रतिस्थापित होने के लिए कम हो जाता है। दानेदार ऊतक के प्रतिगमन के साथ होता है नवगठित वाहिकाओं का गायब होना जो एक आवश्यक घटक हैं। बाहरी निरीक्षण पर दानेदार ऊतक के प्रतिगमन को "घाव के ब्लैंचिंग" द्वारा संकेत दिया जाता है। 4-5 सप्ताह के भीतर उपचार पूरा हो जाता है, भड़काऊ घुसपैठ के लगभग पूरी तरह से गायब होने के साथ , पुन: उपकलाकरण की पूर्णता, और एक अनुप्रस्थ अर्थ में संयोजी तंतुओं का संगठन, ताकि घाव के माध्यम से एक स्थिर ऊतक निरंतरता का पुनर्गठन किया जा सके। हालांकि, निशान ऊतक की परिपक्वता प्रक्रिया कम से कम 2-3 महीने तक जारी रहती है ( नीचे देखें) त्वचा के उपांग पुन: उत्पन्न नहीं होते हैं, और वास्तव में सभी निशान (मनुष्यों में लेकिन उदाहरण के लिए खरगोश में नहीं) मुक्त होते हैं बाल और पसीने की ग्रंथियां। इसके अलावा, मेलानोसाइट्स की खराब पुनर्योजी क्षमता को देखते हुए, निशान अक्सर हाइपोपिगमेंटेड होते हैं।
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