यह भी देखें: दंत पट्टिका
न्यूरोमस्कुलर प्लेट मोटर तंत्रिका और मांसपेशियों की समाप्ति के बीच तंत्रिका आवेग के संचरण की अनुमति देती है। इस उत्तेजना के जवाब में, मांसपेशियों में संकुचन होता है।
तंत्रिका तंतु के अंतिम सिरे तथाकथित प्रीसिनेप्टिक टर्मिनल का निर्माण करते हैं। संबंधित फाइबर (सरकोलेम्मा) की बाहरी सतह के साथ उनका संबंध, जिसे पोस्टसिनेप्टिक सतह कहा जाता है, प्रत्यक्ष नहीं है, लेकिन एक स्थान द्वारा मध्यस्थता है, जिसे सिनैप्टिक स्पेस कहा जाता है।
इस स्थान को पारित करने के लिए आवेग के लिए, प्रीसानेप्टिक टर्मिनल द्वारा एक न्यूरोट्रांसमीटर, विशेष रूप से एसिटाइलकोलाइन की रिहाई आवश्यक है; इसका कार्य सिनैप्टिक स्पेस को पार करना और मांसपेशी फाइबर को "संकुचित संदेश" देना है।
तंत्रिका और मांसपेशियों के बीच रासायनिक अन्तर्ग्रथन को न्यूरोमस्क्युलर जंक्शन कहा जाता है
अन्तर्ग्रथनी स्थान में डाले जाने के बाद, एसिटाइलकोलाइन को पोस्टसिनेप्टिक सतह पर रखे गए विशिष्ट रिसेप्टर्स द्वारा कब्जा कर लिया जाता है। एसिटाइलकोलाइन और रिसेप्टर के बीच की बातचीत से सरकोलेममा की सोडियम और पोटेशियम आयनों की पारगम्यता में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप झिल्ली पोस्टसिनेप्टिक का आंशिक विध्रुवण होता है। . यदि यह विध्रुवण एक निश्चित सीमा को पार करने के लिए काफी बड़ा है, तो तथाकथित एक्शन पोटेंशिअल चालू हो जाता है।
इस प्रकार उत्पन्न ऐक्शन पोटेंशिअल, सेल और अनुप्रस्थ नलिकाओं के अंदर फैलता है, वोल्टेज पर निर्भर Na + चैनलों के खुलने के लिए धन्यवाद। इन T नलिकाओं की झिल्ली में मौजूद रिसेप्टर्स की सक्रियता कैल्शियम की रिहाई के लिए विशिष्ट चैनल खोलती है, सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम के टर्मिनल सिस्टर्न में स्थित है।
सिस्टर्न से निकलने वाला कैल्शियम तब साइटोसोल में फैल जाता है, आराम की स्थिति की तुलना में 100 गुना अधिक सांद्रता तक पहुंच जाता है और मांसपेशियों में संकुचन शुरू हो जाता है। ट्रोपोनिन के टीएन-सी सबयूनिट के पास कैल्शियम की उपस्थिति एक्टिन पर सक्रिय साइट की रिहाई और एक्टोमीसिन पुलों के परिणामस्वरूप गठन का कारण बनती है।
एक बार जब संकुचन को जन्म देने वाली उत्तेजना बंद हो जाती है, तो एक सक्रिय एटीपी निर्भर प्रक्रिया के माध्यम से विश्राम होता है, जिसका उद्देश्य कैल्शियम आयनों को सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम में वापस लाना है, सीए 2 + एटीपीस पंप की कार्रवाई के लिए धन्यवाद।
जब मुक्त Ca2 + की साइटोप्लाज्मिक सांद्रता गिरती है, तो आयन ट्रोपोनिन से अलग हो जाता है, ट्रोपोनिन-ट्रोपोमायोसिन प्रणाली के निरोधात्मक प्रभाव को बहाल करता है।
ऐक्शन पोटेंशिअल के संदर्भ में, यह याद रखना चाहिए कि:
एक बार उत्पन्न होने के बाद, यह उस मोटर न्यूरॉन द्वारा संक्रमित सभी कोशिकाओं के तुल्यकालिक और अधिकतम संकुचन को निर्धारित करता है (यह सभी या कुछ नहीं के कानून का पालन करता है)।
बल विनियमन दो मुख्य तंत्रों के माध्यम से होता है:
1) भर्ती की गई मोटर इकाइयों की संख्या में वृद्धि;
2) मोटर न्यूरॉन के निर्वहन आवृत्ति की भिन्नता (बार-बार और निकट उत्तेजना से संकुचन की तीव्रता में वृद्धि होती है और इसके विपरीत)।
संकुचन के बल को विनियमित करने में, सबसे छोटी मोटर इकाइयों (लाल और धीमी फाइबर) को पहले भर्ती किया जाता है और फिर बड़े (सफेद और तेज फाइबर) को भर्ती किया जाता है।
उपसंहार
1) एक ऐक्शन पोटेंशिअल अल्फा मोटर न्यूरॉन के अक्षतंतु के साथ-साथ कई मांसपेशी फाइबर पर अपनी समाप्ति तक जाता है।
2) प्रत्येक समाप्ति के स्तर पर, तंत्रिका फाइबर एसिटाइलकोलाइन को स्रावित करता है, जो मांसपेशी फाइबर की झिल्ली को विध्रुवित करता है, जिससे क्रिया क्षमता को ट्रिगर किया जाता है।
2) ऐक्शन पोटेंशिअल का प्रसार सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम के स्तर पर कैल्शियम की रिहाई को प्रेरित करता है
3) कैल्शियम ट्रोपोनिन सी से बांधता है, ट्रोपोनिन-ट्रोपोमायोसिन प्रणाली के मांसपेशियों के संकुचन पर निरोधात्मक प्रभाव को समाप्त करता है
3) मांसपेशी सिकुड़ती है, मायोसिनिक हेड्स द्वारा एटीपी के हाइड्रोलिसिस और पतले एक्टिन फिलामेंट्स पर बाद के कर्षण के लिए धन्यवाद
4) एक बार जब तंत्रिका उत्तेजना समाप्त हो जाती है, तो कैल्शियम ट्यूबलर सिस्टम द्वारा पुन: अवशोषित हो जाता है और यह, ट्रोपोनिन-ट्रोपोमायोसिन स्विच को सक्रिय करके, कली में किसी भी एक्टोमायोसिन इंटरैक्शन को बंद कर देता है।
अभिवाही मोटर तंतुओं के अलावा, मांसपेशियों को अपवाही संवेदी तंतुओं द्वारा भी संक्रमित किया जाता है। संवेदी तंतुओं में न्यूरोमस्कुलर स्पिंडल (लंबाई के प्रति संवेदनशील) और गोल्गी कण्डरा अंग (तनाव के प्रति संवेदनशील) के साथ-साथ विभिन्न प्रकार के मुक्त तंत्रिका अंत शामिल हैं, जिनमें से कुछ दर्द की धारणा के लिए विशिष्ट हैं।
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